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Pannello autoimmune del fegato (504, 505, 506,509, 331)

Analisi

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Malattia autoimmune epatica

Epatite autoimmune epatica, epatite autoimmune, cirrosi biliare primitiva, colangite sclerosante primitiva

L'epatite autoimmune (AIG) è la più comune malattia epatica autoimmune. A seconda degli autoanticorpi che si verificano, esistono 3 tipi di epatite, che differiscono anche per i parametri epidemiologici e la natura della risposta alla terapia.

L'epatite autoimmune di tipo 1 è osservata in soggetti di età compresa tra 15 e 40 anni, un po 'più spesso nelle donne. È caratterizzato da un decorso progressivo e una buona risposta alla terapia immunosoppressiva. L'epatite autoimmune di tipo 1 si manifesta con una pronunciata attivazione policlonale del sistema immunitario, che porta a ipergammaglobulinemia e alla comparsa di anticorpi per la muscolatura liscia e ANF (triade diagnostica). Il rilevamento di ANF ha in comune con questa malattia con SLE, non è stato per niente che in precedenza l'AIH di tipo 1 era chiamato "epatite lupoidale".

Nel siero di pazienti con epatite autoimmune di tipo 1 (epatite cronica attiva) si rilevano anticorpi per la muscolatura liscia, fattore antinucleare sulla linea cellulare Nep2 (codice 01.02.15.005) e alti livelli di gamma globuline, principalmente IgG di immunoglobuline. Nell'epatite autoimmune di tipo 2, vengono rilevati anticorpi ai microsomi del fegato renale (vedere descrizione del test). Infine, l'epatite autoimmune di tipo 3 è accompagnata dalla comparsa di anticorpi contro un antigene epatico solubile (vedere il test dell'antigene immunoblot per le malattie autoimmuni del fegato). L'identificazione di questi marcatori sierologici di epatite autoimmune è inclusa nei criteri attuali per questa malattia: Gruppo internazionale per lo studio dell'epatite autoimmune 2008. L'identificazione di uno qualsiasi di questi marcatori a titolo elevato (≥1 / 80) in combinazione con un'elevata ipergammaglobulinemia fornisce 4 punti su 7 necessari per effettuare una diagnosi finale epatite autoimmune. Un marcatore aggiuntivo importante di epatite autoimmune è la rilevazione di anticorpi al recettore asialoglicoproteina (ASGPR), che sono noti all'inizio della malattia e la loro concentrazione aumenta con l'esacerbazione della malattia (02/01 / 15.635).

Gli anticorpi anti-LKM-1 sono il principale marker sierologico di epatite autoimmune di tipo 2, che colpisce principalmente i bambini di età superiore ad 1 anno e gli adolescenti. Rispetto all'epatite autoimmune di tipo 1, l'epatite di tipo 2 è leggermente più comune nelle ragazze. A differenza dell'epatite autoimmune di tipo 1, la malattia è più attiva, spesso porta alla cirrosi ed è spesso accompagnata da altre malattie autoimmuni, tra cui il diabete, la vitiligine e le tireopatie autoimmuni. L'esordio fulminante è spesso osservato, con un periodo di esacerbazione e attenuazione del processo, spesso la cirrosi si sviluppa entro 2 anni. Rispetto ad altri autoanticorpi utilizzati per diagnosticare malattie autoimmuni del fegato, gli anticorpi contro LKM-1 sono relativamente rari. È anche estremamente raro che anticorpi contro l'LKM siano presenti nell'epatite C virale (1-4%) e nell'epatite D.

Meno frequentemente, gli anticorpi contro l'antigene citosolico del fegato sono annotati nell'AIH di tipo 3. L'epatite autoimmune 3 rappresenta il 20% di tutti i casi di AIG ed è caratterizzata da anticorpi contro un antigene epatico solubile (SLA / LP). L'epatite autoimmune di tipo 3 è meno suscettibile al trattamento immunosoppressivo.

La cirrosi biliare primitiva (PBC) è accompagnata da un decorso progressivo con una risposta immunitaria ai dotti biliari. Tutti i pazienti con questa malattia compaiono autoanticorpi che reagiscono con gli antigeni mitocondriali. Gli autoanticorpi anti mitocondriali nella cirrosi biliare primitiva (PBC) sono stati scoperti per la prima volta da un gruppo di ricercatori australiani guidati da Ian Mackay nel 1958. Una caratterizzazione esatta degli antigeni degli anticorpi mitocondriali fu data nel 1988 (Van der Water et al.), Che descrisse dettagliatamente la famiglia di anticorpi anti-mitocondriali diretti contro gli enzimi della fosforilazione ossidativa della membrana interna mitocondriale. L'antigene principale è la subunità E2 del complesso 2-idrossideridrogenasi, che partecipa al ciclo dell'acido tricarbossilico e alla sintesi degli acidi grassi. La maggior parte degli autoantigeni mitocondriali si trova sulla membrana mitocondriale interna delle cellule eucariotiche e procariotiche. Durante l'evoluzione, gli enzimi della cascata ossidativa non sono cambiati, il che consente l'uso di antigeni di ratti e bovini nei test per la determinazione degli anticorpi anti-mitocondriale (AMA). La subunità E2 è comune per diversi enzimi glicolitici (PDC, BCOADC, OGDC) e nella sua sequenza aminoacidica sono identificati 3 epitopi AMA immunodominanti lineari caratteristici della PBC. Il complesso piruvato decarbossilasi scinde i lipidi ed è suscettibile a molte sostanze epatotossiche. La sua modifica antigenica gioca un ruolo di primo piano nello sviluppo di una risposta autoimmune in PBC. Allo stesso tempo, il ruolo dell'AMA nella patogenesi della malattia non è stato stabilito, dal momento che l'immunizzazione di animali da laboratorio con l'antigene non porta allo sviluppo della PBC. L'obiettivo principale degli autoanticorpi nella cirrosi biliare primaria sono le proteine ​​del complesso piruvato-decarbossilasi. Il complesso piruvato decarbossilasi scinde i lipidi ed è suscettibile a molte sostanze epatotossiche. La sua modifica antigenica gioca un ruolo di primo piano nello sviluppo di una risposta autoimmune in PBC. Il fattore antinucleare si verifica nel 70-90% dei pazienti con PBC.

Ci sono un certo numero di marcatori sierologici minori per PBC che appartengono alla famiglia degli anticorpi antinucleari, compresi sp100 e PML, nonché gp210 (codice 01.02.15.305). Gli anticorpi anti sp100 e PML sono antigeni di ANF con luminescenza di punti nel nucleo, che sono spesso riportati in PBC. Gli anticorpi contro gp210 reagiscono con i pori della membrana nucleare e nel metodo NRIF sulle cellule HEp-2 causano il tipo periferico di luminescenza del nucleo. Questi piccoli tipi di autoanticorpi sono presenti nel 20-40% dei pazienti con PBC.

La colangite sclerosante primitiva (PSC) è anche una malattia autoimmune del sistema immunitario. Questa malattia è spesso associata a colite ulcerosa. Il tipo perinucleare di anticorpi citoplasmatici antineutrofili (PANCA) e il fattore antinucleare si trovano nel 50% dei pazienti con PSC.

Test 01.02.15.040 Anticorpi per la muscolatura liscia (AGMA)

Gli anticorpi muscolari lisci sono il principale marker sierologico di epatite autoimmune di tipo 1, che è prevalente nella popolazione adulta. Gli anticorpi sono diretti alla F-actina (fibrillare), che non può essere purificata o ottenuta utilizzando metodi di ingegneria genetica. Pertanto, l'unico metodo per la determinazione degli anticorpi è il RIF. La rilevazione di AGMA è consigliabile per completare la definizione di fattore antinucleare.

Test 01.02.15.045 Anticorpi contro i mitocondri (AMA)

Sono stati descritti 9 tipi di autoanticorpi contro gli antigeni mitocondriali. Nella cirrosi biliare primitiva, gli anticorpi M2, diretti al complesso piruvato-decarbossilasi, sono più comuni (95%). Molto meno frequentemente osservati sono AMA di altre specie. L'AMA M1 ha una reazione crociata con anticorpi anti-cardiolipina e l'AMA M7 è osservata nella miocardite. L'AMA M2, a differenza di altri tipi di anticorpi, si trova solitamente in titoli alti.

Test 01.02.15.055 Anticorpi ai microsomi di fegato di rene (LKM-1)

Gli anticorpi ai microsomi reagiscono con la frazione microsomiale delle cellule epatiche e renali. Sono osservate nell'epatite autoimmune nei bambini e in casi isolati osservati in adulti con epatite C virale.

Test 01.02.15.060 Screening per malattie epatiche autoimmuni (AGMA, AMA, LKM-1, ANF)

Questo esame combinato è essenziale per l'esame di pazienti con lesioni autoimmuni del fegato, in quanto unisce tutti gli anticorpi più comuni. Per questo esame, NRIF viene utilizzato su un substrato triplo, compreso un complesso di tessuto di fegato di rene-rene-stomaco e cellule di Hep2. Se si sospetta la presenza di PSC, è anche consigliabile esaminare altri marcatori di colite ulcerosa non specifica, come il tipo perinucleare ANCA e gli anticorpi alle cellule caliciformi del calice intestinale.

Questo test conferma il rilevamento degli anticorpi AMA M2 e LKM, inoltre, rileva anticorpi contro l'antigene SLA epatico solubile, che si trovano solo nell'epatite autoimmune degli adulti e anticorpi contro l'antigene citosolico del fegato LC-1, che si trovano nei bambini con epatite autoimmune insieme agli anticorpi LKM. Per un'analisi dettagliata, è consigliabile assegnare test 01.02.15.300 .

Trattiamo il fegato

Trattamento, sintomi, droghe

Prezzo del fegato del pannello autoimmune

Questo test è uno studio simultaneo di autoanticorpi contro antigeni AMA-M2, M2-3E, Sp100, PML, gp210, LKM-1, LC-1, SLA / LP, SSA / Ro-52, utilizzati nella diagnosi di laboratorio di epatite autoimmune - epatite autoimmune e cirrosi biliare primitiva. (Le correlazioni cliniche degli autoanticorpi che sono inclusi in questo pannello sono elencate di seguito nella tabella "Principali malattie associate alla rilevazione di anticorpi del pannello di malattie del fegato autoimmune").

È preferibile resistere 4 ore dopo l'ultimo pasto, non ci sono requisiti obbligatori.

L'interpretazione dei risultati della ricerca contiene informazioni per il medico curante e non è una diagnosi. Le informazioni in questa sezione non possono essere utilizzate per l'autodiagnosi e l'auto-trattamento. Una diagnosi accurata viene effettuata dal medico, utilizzando sia i risultati di questo esame sia le informazioni necessarie da altre fonti: anamnesi, risultati di altri esami, ecc.

Unità di misura presso il laboratorio indipendente INVITRO:

l'intensità è stimata dal numero di "più" ("in croci").

Valori di riferimento: anticorpi alle proteine ​​corrispondenti non sono stati rilevati.

La qualità del test, il risultato è sotto forma di "rilevato" o "non rilevato". Al rilevamento di una banda che caratterizza la presenza di qualsiasi tipo di anticorpi, l'intensità del colore di questa banda è inoltre descritta dal numero di vantaggi ("incroci") per ciascuno dei tipi identificati di anticorpi. Aumentare il grado di positività riflette indirettamente il contenuto e l'affinità degli autoanticorpi. Le varianti del risultato della valutazione della sieropositività sono riportate di seguito:

  1. Nessun anticorpo rilevato;
  2. + - basso contenuto di autoanticorpi verso un antigene specifico;
  3. ++ - il contenuto medio di autoanticorpi verso un antigene specifico;
  4. +++ - alto contenuto di autoanticorpi verso un antigene specifico.

Spesso, in un biomateriale è possibile rilevare diverse specificità degli anticorpi nelle malattie autoimmuni del fegato.

Le principali patologie associate al rilevamento degli anticorpi del pannello malattie autoimmuni del fegato

Immunologia e biochimica

Analisi del sangue biochimico, pannello epatico, trascrizione

Risultati anormali dell'analisi biochimica del sangue, che riflette lo stato funzionale del fegato (P) - pannello epatico - indicano un danno all'organo. Il modo migliore per mantenere normale il livello del fegato è prevenire varie malattie che possono causare danni ai P, come il blocco del dotto biliare, l'epatite, la cirrosi o il cancro. Un confronto delle variazioni relative di tutti i risultati di un esame del sangue biochimico può essere utile per trovare una diagnosi specifica.

Esame del sangue biochimico: alanina aminotransferasi (ALT) e aspartato aminotransferasi (AST), trascrizione

I valori normali di transaminasi nel sangue sono bassi. Gli indicatori di attività di questi enzimi aumentano in qualsiasi tipo di malattia o lesione che colpisce P. Nella maggior parte dei tipi di malattie o lesioni del fegato, l'alanina aminotransferasi aumenta in misura maggiore dell'aspartato aminotransferasi. Un aumento del rapporto AST / ALT (questo significa che l'aspartato aminotransferasi aumenta di più rispetto all'alanina aminotransferasi) è osservato con la complicazione dell'alcolismo (epatite alcolica e cirrosi).

Attività molto elevate di entrambe le transaminasi (> 10 volte normali) di solito indicano epatite acuta, mentre un moderato aumento dell'attività riflette epatite cronica. L'attività di aminotransferasi può essere aumentata se esposta a determinati farmaci o altre tossine o quando il fegato è privo di ossigeno (ischemia, trombosi venosa).

Analisi biochimica del sangue: bilirubina generale e diretta, trascritto

Un aumento della bilirubina totale è un segno di emolisi, anemia maligna, emoglobinopatia (come anemia falciforme) o reazioni trasfusionali.

Un aumento della bilirubina diretta indica problemi al fegato, inclusi dotti biliari bloccati, epatite, cirrosi epatica e danni traumatici.

Sia l'ALT che l'AST, così come i bassi livelli di bilirubina totale o diretta, non sono considerati un problema.

Esame del sangue biochimico: fosfatasi alcalina (fosfatasi alcalina), trascritto
ALP aumentata come nella patologia del fegato e delle ossa. Se anche altri esami del sangue biochimici che riflettono i risultati del pannello epatico sono elevati, un aumento della fosfatasi alcalina probabilmente indica una malattia del fegato. Se ALT e AST sono normali, ma il contenuto di calcio è anormale, un aumento della fosfatasi alcalina probabilmente indica una malattia delle ossa, come alcuni tipi di cancro alle ossa. Se i risultati del test non consentono di determinare la fonte di AP - dal fegato o dalle ossa, saranno necessari ulteriori studi.

Nell'epatite, l'attività della fosfatasi alcalina aumenta in misura minore rispetto a ALT e AST, ma durante il blocco dei dotti biliari (ad esempio, a causa di cancro o calcoli nella cistifellea), la fosfatasi alcalina aumenta più di ALT e AST.

Nei pazienti con carcinoma osseo o cancro del fegato, la riduzione del livello di fosfatasi alcalina riflette la risposta al trattamento. I valori dei fosfati alcalini, che sono sotto la norma, possono indicare una carenza di zinco.

Aiutare il medico in caso di deviazione degli indicatori di analisi biochimica del sangue del pannello epatico

medicina

Esistono vaccini per l'epatite A e B, quindi se al lavoro è possibile entrare in contatto con queste malattie, discutere la possibilità di vaccinazione con il proprio medico.

A seconda della malattia di base che causa un aumento degli enzimi epatici, il medico può utilizzare un certo numero di farmaci per trattare questa malattia e alleviare i sintomi.
Alcuni farmaci sono disponibili per il trattamento di varie forme di epatite, tra cui peginterferone epatite C e ribavirina e farmaci antivirali per l'epatite B. Molti nuovi farmaci per il trattamento dell'epatite B sono in fase di sviluppo.

In alcuni casi, può essere necessario un intervento chirurgico, come nel caso di un dotto biliare bloccato. Se la situazione è grave, può essere necessario un trapianto di fegato.

Che cosa fai quando vengono respinti i risultati del test del sangue biochimico del pannello epatico?

dieta

Le persone con danni al fegato dovrebbero limitare l'assunzione di proteine ​​e sodio. Viene mostrata una dieta ricca di carboidrati, vitamine e minerali. Se non capisci tutto con gli alimenti che mangi, usa i multivitaminici, ma non essere zelante con loro!

odori

Il cardo mariano contiene un contenuto estremamente elevato di flavonoidi, potenti antiossidanti che proteggono il fegato dalle tossine e dai radicali liberi. Il cardo silimarino è uno dei flavonoidi più potenti.

Il carciofo contiene un numero di composti che contribuiscono alla formazione e alla secrezione della bile, proteggono il fegato dalle tossine e dai radicali liberi e possono anche abbassare i livelli di colesterolo nel siero.

Bardana è ricca di vitamine del gruppo B, vitamina E e zolfo.

Il tarassaco è anche ricco di vitamine del gruppo B e flavonoidi, che aiuta a prevenire i danni dei radicali liberi e promuove anche la formazione e la secrezione della bile, aiuta nella disintossicazione.

La radice di liquirizia contiene flavonoidi, fitoestrogeni e glicirrizina. Alcune prove suggeriscono che la radice di liquirizia può essere usata per trattare l'epatite B e C. La radice di liquirizia viene anche usata per curare bruciore di stomaco, ulcere, artrite, malattie autoimmuni come il lupus e altre condizioni.

Lycopodium è usato come trattamento omeopatico per calcoli biliari e favorisce una buona digestione e disintossicazione del fegato.

Lo stile di vita cambia

Ridurre o fermare l'alcol può salvare il fegato da danni.

Screening per danni epatici autoimmuni

Analisi di screening per la diagnosi delle malattie autoimmuni del fegato: epatite autoimmune, cirrosi biliare primitiva, nonché per diagnosi differenziale con altre malattie autoimmuni.

Sinonimi russi

Malattia autoimmune epatica.

Sinonimi inglesi

Malattie epatiche autoimmuni.

Quale biomateriale può essere utilizzato per la ricerca?

Come prepararsi per lo studio?

  • Non fumare per 30 minuti prima dello studio.

Informazioni generali sullo studio

Nelle malattie autoimmuni del fegato, vengono rilevati autoanticorpi diretti verso vari componenti di cellule e tessuti. Gli autoanticorpi che svolgono un ruolo importante nell'installazione, nella diagnosi differenziale e nella prognosi delle malattie autoimmuni del fegato comprendono il fattore antinucleare, gli anticorpi della muscolatura liscia, gli anticorpi ai mitocondri, gli anticorpi alla frazione microsomiale del fegato e dei reni.

Gli anticorpi del muscolo liscio (AGMA) sono diretti ai componenti del citoscheletro della muscolatura liscia, principalmente alla F-actina (actina fibrillare), e sono un marker sierologico di epatite autoimmune. L'epatite autoimmune (AIG) è una malattia epatica cronica di eziologia sconosciuta, caratterizzata da un decorso progressivo, principalmente infiammazione periportale del fegato, nonché ipergamma globulinemia e comparsa di autoanticorpi. L'AGMA si verifica nel 70-80% dei pazienti con questa malattia, ma è la più caratteristica dell'epatite autoimmune di tipo 1 (90-100%). Possono essere trovati in circa il 5% dei casi in persone sane. Oltre all'AGMA, se si sospetta l'AIH di tipo 1, si consiglia di determinare gli anticorpi antinucleari, in particolare il fattore antinucleare, che si trova nel 50-70% dei casi in questa patologia.

L'identificazione del fattore antinucleare (ANF) utilizzando la reazione di immunofluorescenza indiretta è il "gold standard" nella diagnosi delle malattie autoimmuni. Come substrato della reazione, vengono utilizzate le cellule della linea cellulare umana di adenocarcinoma laringeo Ner-2. Il metodo consente di valutare i principali tipi di luminescenza cellulare: omogeneo, periferico, granulare (fine-granulare, grande-granulare), centromerico, nucleolare e citoplasma - citoplasmatico (mitocondriale). Va notato che i seguenti tipi di luminescenza ANF sono più caratteristici delle malattie autoimmuni del fegato: citoplasmatici, citoplasmatici (mitocondriali), in particolare, tipi omogenei e granulari di luminescenza del nucleo sono anche noti per l'AIH.

Anticorpi alla frazione microsomiale del fegato e dei reni (microsomiale anti fegato del rene epatico) sono un gruppo eterogeneo di autoanticorpi che interagiscono con gli enzimi del sistema di ossidazione microsomiale del fegato e dei reni. Esistono diverse varianti di questi anticorpi. L'anti-LKM-1 interagisce con l'enzima CYP 2D6 citocromo ossidasi. L'antigene principale dell'anti-LKM-2 è la citocromo ossidasi CYP 2С9. L'anti-LKM-3 è diretto contro l'enzima UDP-glucuronil transferasi-1. Sono anche descritti l'anti-LKM alla citocromo ossidasi CYP 1A2 e CYP 2A6.

Il rilevamento degli anticorpi contro LKM-1 è più caratteristico dell'AIG di tipo 2. Questa variante dell'epatite autoimmune è più comune nei bambini, è più comune nelle ragazze che nei maschi e ha una prognosi meno favorevole rispetto ai tipi 1 e 3 di AIH. Inoltre, l'anti-LKM-1 è rilevato nel siero di pazienti con epatite virale C. La rilevazione di anticorpi contro LKM non è un criterio diagnostico assoluto per l'AIH, né il risultato negativo sugli autoanticorpi impedisce questa diagnosi. Dovrebbe essere effettuato un esame completo dei pazienti e dovrebbero essere escluse tutte le altre possibili cause di epatite. Il livello di anticorpi verso LKM può essere ridotto nel trattamento di una malattia, che consente di utilizzare questo parametro per valutare l'attività della malattia.

Gli anticorpi ai mitocondri (AMA) sono autoanticorpi diretti ai componenti del citoplasma delle cellule umane (mitocondri). Esistono nove tipi di AMA (M1 - M9), di cui gli anticorpi AMA M2 hanno il più grande significato clinico nelle malattie autoimmuni del fegato. Sono noti nel 90-95% dei pazienti con cirrosi biliare primaria e sono diretti al complesso piruvato decarbossilasi della membrana interna mitocondriale. La cirrosi biliare primitiva è una malattia autoimmune cronica caratterizzata da infiammazione immuno-mediata e distruzione di dotti biliari intraepatici di piccole e medie dimensioni. Questa malattia è più comune nelle donne di 35-60 anni. Molto spesso, AMA M2 si trova in titoli alti, a differenza di altri tipi di autoanticorpi.

Nella cirrosi biliare primaria, nel 30-50% dei casi, vengono rilevati anticorpi antinucleari. ANF ​​può essere rappresentato da citoplasmatici, mitocondriali, spesso in alti titoli e tipi centromerici di luminescenza.

Gli anticorpi alle cellule parietali dello stomaco sono diretti principalmente alle cellule del pavimento dello stomaco, che producono acido cloridrico e il fattore interno di Castle, che partecipa al meccanismo di assorbimento della vitamina B12 nell'intestino. Questi autoanticorpi sono rilevati nel 90% dei pazienti con gastrite autoimmune - gastrite cronica di tipo A, nel 60-90% dei pazienti con anemia perniciosa.

A cosa serve la ricerca?

  • Per la diagnosi e la diagnosi differenziale delle malattie epatiche autoimmuni;
  • per la diagnosi di epatite autoimmune di tipo 1 e 2;
  • per la diagnosi della cirrosi biliare primitiva;
  • per la diagnosi differenziale di epatite autoimmune, malattie infettive, tossiche ed ereditarie del fegato;
  • determinare le tattiche di gestione dei pazienti con epatite C;
  • diagnosticare le cause della carenza di vitamina B12;
  • per la diagnosi di gastrite autoimmune.

Quando è programmato uno studio?

  • Se ci sono sintomi di epatite acuta: dolore nell'ipocondrio destro, ittero della pelle e membrane mucose visibili, febbre;
  • in presenza di sintomi di epatite cronica: debolezza, perdita di peso, anoressia, storia di ittero, lieve prurito, gengive sanguinanti, sanguinamento nasale, artralgia, mialgia;
  • in presenza di sintomi di epatite autoimmune: artralgia, mialgia, lieve dolore addominale, dolore toracico, amenorrea, irsutismo;
  • in presenza di sintomi di cirrosi biliare primitiva: affaticamento, debolezza, prurito, ittero, epatomegalia, splenomegalia, aumento dei livelli di ALT, AST, fosfatasi alcalina sierica;
  • con un aumento degli enzimi epatici: ALT, AST, fosfatasi alcalina, gamma-glutamiltranspeptidasi;
  • in presenza di epatite C cronica in un paziente;
  • con sospetta gastrite autoimmune;
  • in presenza di un'altra malattia autoimmune e il sospetto di una combinazione di diverse patologie autoimmuni, la presenza di sindromi "incrociate".

Cosa significano i risultati?

  • epatite autoimmune di tipo 1;
  • epatite autoimmune di tipo 2;
  • cirrosi biliare primitiva;
  • colangite sclerosante primitiva;
  • epatite virale A, B, C;
  • prendendo alcuni farmaci;
  • risultato falso positivo in assenza di segni di danno epatico.
  • assenza di malattia epatica autoimmune o suo periodo iniziale, sieronegativo;
  • un risultato falso negativo che richiede un riesame a livello degli autoanticorpi.

Cosa può influenzare il risultato?

  • Il risultato dello stesso paziente può cambiare nel corso della malattia, durante il suo trattamento;
  • la presenza di altri autoanticorpi nel siero;
  • farmaci.

Note importanti

  • Il livello di AGMA non dipende dall'attività dell'epatite autoimmune;
  • l'assenza di anticorpi contro LKM non esclude la presenza di epatite autoimmune;
  • in caso di sospetta cirrosi biliare primaria, insieme alla determinazione dell'AMA, è necessario determinare il livello dell'attività dell'enzima epatico, il livello di bilirubina diretta e una biopsia epatica.

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Chi fa lo studio?

Medico generico, medico generico, gastroenterologo, epatologo, immunologo, reumatologo, pediatra, specialista in malattie infettive.

letteratura

  1. Cancado EL, Abrantes-Lemos CP, Terrabuio DR L'importanza del rilevamento di autoimmuni nell'epatite autoimmune / Front Immunol. 13 maggio 2015; 6: 222
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  3. Yamagiwa S, Kamimura H, Takamura M, Aoyagi Y Autoanticorpi nella cirrosi biliare primitiva: recenti progressi nella ricerca sul significato patogenetico e clinico / World J Gastroenterol. 2014 14 marzo; 20 (10): 2606-12.
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Diagnosi di laboratorio delle malattie epatiche autoimmuni

Le malattie autoimmuni del fegato comprendono l'epatite autoimmune (AIG), la cirrosi biliare primitiva (PBC), la colangite sclerosante primitiva (PSC) e anche le varianti autoimmuni del danno epatico identificate da alcuni autori - AIG-PBC-crosses e AIG-PSC-crosses.

L'eziologia di queste malattie rimane sconosciuta. La scoperta di malattie epatiche autoimmuni nelle fasi iniziali contribuisce alla nomina tempestiva della terapia, che in alcuni casi consente la remissione ed evita lo sviluppo di complicanze.

La diagnosi delle malattie autoimmuni del fegato si basa sull'identificazione di segni clinici, biochimici, immunologici e istologici. La conferma della natura autoimmune del danno epatico è l'identificazione dei marcatori chiave della maggior parte delle malattie autoimmuni e / o dei marcatori specifici per le malattie del fegato (Tabella). Molti aAT possono verificarsi in altre malattie autoimmuni, quindi solo la loro identificazione in titoli alti (da 1:80 e 1:20 nei bambini) e in combinazione con altri segni di danno epatico è di importanza diagnostica.

L'epatite autoimmune è un'infiammazione persistente del fegato di eziologia sconosciuta, caratterizzata principalmente da epatite periportale, accompagnata da ipergammaglobulinemia, presenza di tessuto aAT nel siero e nella maggior parte dei casi risposta a terapia immunosoppressiva.

Esistono 2 tipi di AIG, ciascuno diverso nel profilo di aAT in circolazione:

  • Tipo AIG 1, che rappresenta l'85% di tutti i casi di AIH, la presenza di ANA e / o SMA;
  • Tipo IIH, che rappresenta fino al 15% dei casi di AIH, la presenza di ATLKM-1.

ANA, SMA e AT-LKM-1 sono considerati classici marcatori AIG. Tuttavia, questi anticorpi non vengono rilevati nel 10-20% dei pazienti con AIG e, pertanto, se si sospetta AIG, è consigliabile effettuare un'analisi per individuare gli aAT più rari: AT-SLA / LP, AT-LC1, pANNA.

La cirrosi biliare primitiva è una malattia epatica colestatica cronica, lentamente progressiva caratterizzata da colangite granulomatosa distruttiva non purulenta cronica con lesioni dei dotti biliari interlobulari e settali in varie fasi della sua evoluzione a cirrosi biliare. Il principale marcatore autoimmune di PBC è l'AMA, in particolare l'AMA di tipo M-2. La PBC è quasi esclusivamente affetta da donne con un debutto clinico della malattia all'età di 40-60 anni.

La colangite sclerosante primitiva è una malattia epatica colestatica cronica lentamente progressiva caratterizzata da infiammazione distruttiva non purulenta dei dotti biliari extraepatici e intraepatici, che porta allo sviluppo della cirrosi biliare secondaria. Nel 33-93% dei pazienti con PSC, il pANCA viene rilevato nel siero, ANA (7-77%), SMA (13-20%) e AMA a basso titolo (5%) sono rilevati meno frequentemente. La diagnostica principale viene eseguita utilizzando metodi non di laboratorio: colangiopancreatografia retrograda endoscopica, tomografia computerizzata, imaging a risonanza magnetica.

Le sindromi incrociate coinvolgono forme varianti di malattie autoimmuni del fegato in cui l'AIH è combinata con PBC o PSC. Non ci sono approcci standardizzati per la diagnosi delle sindromi incrociate. La diagnosi di sovrapposizione di AIG-PBC e sovrapposizione di AIG-PSC si basa sull'identificazione di segni di entrambe le malattie nei pazienti.

Indicazioni per lo studio

  • Segni di danno epatico in assenza di marcatori di epatite virale, danno epatico tossico, malattia di Wilson-Konovalov, steatoepatite non alcolica;
  • prurito della pelle, iperpigmentazione della pelle, xantomi, xantelasma;
  • malattie extraepatiche di natura immunitaria;
  • epatite persistente di eziologia sconosciuta;
  • cirrosi epatica di eziologia sconosciuta;
  • colite ulcerosa.

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Pannello di autoanticorpi nelle malattie autoimmuni del fegato (immunoblot) - AMA-M2, M2-3E, SP100, PML, GP210, LKM-1, LC-1, SLA / LP, SSA / RO-52

letteratura

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  5. Shoenfeld Y., Cervera R, Gershvin ME Criteri diagnostici nelle malattie autoimmuni / Humana Press - 2008.
  6. Produttori di materiali di kit di reagenti
  • Diagnosi precoce e diagnosi differenziale dell'epatite.
  • Diagnosi di epatite autoimmune.
  • Diagnosi della cirrosi biliare primitiva.
  • Monitorare l'efficacia della terapia.
  • Previsione delle esacerbazioni della malattia.

L'interpretazione dei risultati della ricerca contiene informazioni per il medico curante e non è una diagnosi. Le informazioni in questa sezione non possono essere utilizzate per l'autodiagnosi e l'auto-trattamento. Una diagnosi accurata viene effettuata dal medico, utilizzando sia i risultati di questo esame sia le informazioni necessarie da altre fonti: anamnesi, risultati di altri esami, ecc.

Analisi> Analisi immunologica per danni epatici autoimmuni

Quali parametri di laboratorio sono marker di danno epatico autoimmune?

Il danno epatico autoimmune può manifestarsi sotto forma di epatite autoimmune, cirrosi biliare, colangite sclerosante.

Per diagnosticare queste malattie utilizzando metodi di laboratorio, vengono determinati i seguenti marcatori: AMA (anticorpi antimitocondriali), SMA (anticorpi per la muscolatura liscia), anti-LKM1 (autoanticorpi per microsomi di fegato e rene di tipo 1), anticorpi antinucleari (ANA) e alcuni altri.

A seconda del tipo di anticorpi rilevati, l'epatite autoimmune è divisa in 3 tipi. Ad esempio, anti-LKM1 è un marker di epatite autoimmune di tipo 2. Questa malattia del fegato è rara. La sua diagnosi è importante per prescrivere un trattamento efficace.

Blood AMA è un test sensibile. Questi autoanticorpi possono essere rilevati in circa il 90% dei pazienti con cirrosi biliare ancor prima dell'inizio delle manifestazioni cliniche di questa malattia. ANA e SMA sono spesso presenti nel sangue di pazienti con epatite autoimmune di tipo 1. Informazioni sui tipi specifici di autoanticorpi trovati nella diagnostica di laboratorio aiutano il medico ad attribuire l'epatite autoimmune a un altro tipo.

Indicazioni per testare il danno epatico autoimmune

I medici prescrivono questi test per diagnosticare malattie epatiche autoimmuni e la loro patologia. I risultati dei test per SMA e anti-LKM1 sono necessari al medico per selezionare correttamente la terapia con interferone utilizzata nel trattamento di pazienti con epatite cronica B e C. Il monitoraggio dinamico della concentrazione di marcatori di danno epatico autoimmune aiuta a monitorare lo sviluppo di queste malattie e correggere il loro trattamento.

Dove posso essere testato e come prepararlo?

Epatologi, immunologi, terapisti dirigono la rilevazione di AMA, PCA, SMA, anti-LKM1 e altri anticorpi nel sangue. Puoi sostenere i test in qualsiasi istituzione medica che abbia un laboratorio immunologico con le attrezzature necessarie per questi studi.

Un campione di sangue da una vena è raccomandato dopo 4 ore di digiuno. È consigliabile condurre ricerche al mattino.

Interpretazione dei risultati dell'analisi

I risultati della determinazione dei marcatori delle malattie autoimmuni del fegato nel sangue sono indicati nei titoli. I titoli di AMA, PCA, SMA e anti-LKM1 nel sangue dovrebbero normalmente essere inferiori a 1:40 e il titolo di ANA dovrebbe essere fino a 1/160. La maggior parte di questi anticorpi a bassi livelli si trova talvolta nel sangue di persone sane.

Un aumento di AMA nel sangue può essere dovuto all'epatite virale o autoimmune di tipo 1, al cancro e alla mononucleosi infettiva. Un aumento del titolo di SMA si verifica nel 70% delle persone che soffrono di epatite autoimmune di tipo 1 in pazienti con epatite virale e neoplasie maligne.

La concentrazione di anticorpi LKM1 nel sangue aumenta più spesso nei pazienti con epatite autoimmune di tipo 2, meno spesso con epatite virale C e D. La loro elevazione può anche essere causata dall'assunzione di fenobarbitale, tienam, carbamazepina e altri farmaci.

I titoli di ANA da 1/640 e oltre possono essere la prova di malattie autoimmuni sia del fegato che di altri organi.

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Sintomi e trattamento delle malattie autoimmuni del fegato

Purtroppo, come dimostrato dalla ricerca medica, il numero di pazienti con varie lesioni epatiche aumenta ogni anno. Inoltre, se un organo precedentemente importante era affetto in età matura, oggi l'età dei pazienti è in larga misura più giovane.

Probabilmente, tutti capiscono perfettamente che nel corpo umano ogni organo adempie uno scopo speciale e, se la capacità di uno fallisce, tutto il corpo ne risentirà. Il fegato è considerato uno dei più importanti organi umani, perché è in esso che tutti i tipi di sostanze tossiche che vengono quotidianamente ingerite nel corpo umano vengono neutralizzati. Inoltre, se le funzioni epatiche sono compromesse, anche il metabolismo nel sistema digestivo e la regolazione del flusso sanguigno funzioneranno in modo improprio. In parole semplici, si può dire che una persona semplicemente non può vivere senza un corpo importante. E poiché il fegato è abbastanza facilmente danneggiato, spetta a tutti seguire la salute di questo organo. Per fare ciò, è sufficiente consultare regolarmente un medico almeno una volta all'anno, in modo che il medico possa esaminare completamente lo stato di salute e, se necessario, prescrivere un metodo efficace di trattamento.

Malattie autoimmuni che colpiscono il fegato

Il tipo di disturbo più inesplorato che colpisce il fegato è autoimmune. La ragione è piuttosto semplice: le malattie autoimmuni del fegato, di natura primaria, si presentano con sintomi lievi e sono molto simili ad altre manifestazioni patologiche che colpiscono un importante organo umano.

Solo una diagnosi corretta e visite tempestive al medico aiuteranno il paziente, quindi una visita a un istituto medico non dovrebbe in nessun caso essere rinviata.

Una malattia autoimmune si sviluppa secondo uno schema insolito, cioè con la progressione dell'epatite, il fegato viene distrutto quando esposto al sistema immunitario umano. Quando prescrive un metodo di trattamento, il medico sceglie la direzione per ripristinare il sistema immunitario per attenuare l'effetto della reazione immunoglobulinica aggressiva sui tessuti e sugli organi interni del paziente, e non per fermare la lesione.

Tipi di malattie epatiche autoimmuni

Molto spesso, il processo patologico autoimmune è diagnosticato al gentil sesso, e in età abbastanza giovane - da 30 a 35 anni o dopo l'inizio della menopausa. La malattia si sviluppa molto rapidamente e può causare lo sviluppo di malattie molto gravi:

  • cirrosi;
  • insufficienza epatica;
  • tipo di portale ipertensione.

Le malattie di cui sopra spesso portano alla morte, quindi il processo patologico autoimmune dovrebbe essere identificato il prima possibile e dovrebbe iniziare un trattamento efficace.

In medicina, ci sono 3 tipi di patologie epatiche in rapido sviluppo:

  1. Nel primo tipo, molti autoanticorpi cominciano a essere prodotti nel corpo umano, che distruggono gli epatociti superficiali con le loro azioni distruttive. Di conseguenza, inizia a progredire una grave malattia chiamata cirrosi epatica.
  2. Con lo sviluppo del secondo tipo, sono interessati molti organi interni della persona - dalle vie biliari alla tiroide. Molto spesso, questo tipo di patologia è osservato nei pazienti giovani.
  3. Il terzo tipo è considerato il più grave, dal momento che una tale patologia è considerata sistemica e non è praticamente suscettibile di trattamento medico.

Sintomi della malattia

Durante gli effetti avversi degli anticorpi, il paziente, a cui verrà diagnosticata un'epatite autoimmune, può manifestare diverse sensazioni molto sgradevoli. L'elenco dei sintomi della malattia è il seguente:

  • ingiallimento della pelle e delle mucose;
  • decolorazione di urina e feci;
  • affaticamento costante di tutto l'organismo;
  • un aumento delle dimensioni dei linfonodi, della milza e del fegato;
  • dolore nell'ipocondrio destro;
  • infiammazione e gonfiore delle articolazioni.

A volte la pelle del viso può diventare molto infiammata e arrossire.

Come viene diagnosticata la malattia

Le malattie autoimmuni possono essere diagnosticate solo in laboratorio, utilizzando test di laboratorio appositamente progettati. In base ai risultati ottenuti, il medico sarà in grado di stabilire se esistono anticorpi antinucleari ostili nel sistema circolatorio del paziente. Tuttavia, i test di laboratorio da soli non saranno sufficienti per fare una diagnosi accurata, dal momento che la presenza di anticorpi anti-nucleari può indicare lo sviluppo di altre malattie. Pertanto, la diagnosi viene assegnata al complesso, che include quanto segue:

  • saggio immunoenzimatico;
  • esame istologico della biopsia;
  • biopsia epatica;
  • RM e ultrasuoni.

Se necessario, il medico può prescrivere diversi test aggiuntivi per diagnosticare e prescrivere con precisione un metodo di trattamento efficace.

In nessun caso si dovrebbe iniziare a trattare le malattie autoimmuni da solo, poiché anche un'azione errata può peggiorare significativamente la salute instabile del paziente. Se la terapia farmacologica viene scelta correttamente, il paziente consulta prontamente un medico, l'aspettativa di vita può essere estesa da 7 a 15 anni, se, ovviamente, i pazienti aderiscono strettamente alla terapia medica e seguono la dieta raccomandata.

Malattia autoimmune epatica

Vi offriamo di leggere l'articolo sull'argomento "Malattie autoimmuni del fegato" sul nostro sito web dedicato al trattamento del fegato.

Per migliaia di anni, il corpo umano ha imparato a combattere le infezioni. Passo dopo passo, è stato sviluppato il meccanismo delle reazioni interne in risposta al patogeno infettivo. Nel frattempo migliorando, ha formato il modo più efficace di protezione.

Nel XIX secolo iniziò uno studio attivo sui processi responsabili della vitalità dell'organismo. Lo scienziato domestico I. I. Mechnikov partecipò attivamente a questo. Lui, insieme allo scienziato francese L. Pasteur, fu il primo a suggerire che le reazioni protettive si chiamassero immunità. Da allora, il concetto è stato ampliato, integrato e dalla metà del 20 ° secolo ha acquisito la sua forma definitiva.

Cos'è l'immunità?

Immunità (lat Immunitas - liberazione, liberazione da qualcosa) - insensibilità o resistenza dell'organismo alle infezioni e invasioni di organismi alieni (inclusi i patogeni), nonché agli effetti di sostanze con proprietà antigeniche.

Nella sua formazione, passa attraverso 5 fasi, a partire dal periodo prenatale e termina con un'età di 14-16 anni. E se nella prima fase il bambino riceve tutte le sostanze immunitarie (anticorpi) dal latte materno, allora nei periodi successivi il corpo stesso inizia a produrli attivamente.

Organi di immunità

Gli organi del sistema immunitario sono suddivisi in centrale e periferico. Nel primo c'è una deposizione, formazione e maturazione dei linfociti. - L'unità di base del sistema immunitario. Gli organi centrali sono il midollo osseo e la ghiandola del timo. Qui c'è una selezione di cellule immature ancora immature. Sulla superficie dei linfociti compaiono i recettori per gli antigeni (materiale biologicamente attivo - proteina). Gli antigeni possono essere alieni, provenienti dall'esterno o dall'interno.

I recettori dei linfociti dovrebbero rispondere solo alla struttura proteica di qualcun altro. Pertanto, le cellule immunitarie che reagiscono con i propri composti del corpo muoiono durante il processo di formazione.

Nel midollo osseo rosso ci sono 2 frazioni principali di cellule immunitarie: linfociti B e linfociti T. Nella ghiandola del timo, la popolazione dei linfociti T sta maturando. Queste cellule svolgono funzioni diverse, ma il loro obiettivo comune è quello di combattere le infezioni e gli organismi alieni. I linfociti B sono responsabili della sintesi degli anticorpi. I linfociti T sono diretti partecipanti dell'immunità cellulare (possono assorbire e distruggere autonomamente i microrganismi).

Gli organi periferici del sistema immunitario includono la milza e i linfonodi. Con il flusso sanguigno, i linfociti dal midollo osseo o la ghiandola del timo entrano in essi. Negli organi periferici si verifica un'ulteriore maturazione delle cellule e vengono depositate.

Come funziona l'immunità?

Gli agenti patogeni possono entrare nel corpo umano in due modi: attraverso la pelle o attraverso le mucose. Se la pelle non è danneggiata, è molto difficile superare le barriere protettive. Lo strato denso superiore dell'epidermide e le sostanze battericide sulla sua superficie impediscono la penetrazione di microrganismi. Le membrane mucose hanno anche meccanismi protettivi sotto forma di immunoglobuline secretorie. Tuttavia, la struttura tenera di tali membrane è facilmente danneggiata e l'infezione può penetrare attraverso questa barriera.

Se i microrganismi entrano nel corpo, vengono raggiunti dai linfociti. Lasciano il deposito e vengono inviati agli agenti patogeni.

I linfociti B iniziano a produrre anticorpi, i linfociti T stessi attaccano gli antigeni estranei e controllano l'intensità della risposta immunitaria. Dopo che l'infezione è stata eradicata, gli anticorpi (immunoglobuline) rimangono nel corpo, proteggendolo al successivo incontro con questo agente patogeno.

Cause di malattie autoimmuni

Malattie autoimmuni - una patologia associata a una violazione del sistema immunitario umano. Allo stesso tempo, i loro organi e tessuti sono percepiti come estranei, la produzione di anticorpi inizia contro di loro.

Le ragioni per lo sviluppo di questo stato non sono completamente comprese. Ci sono 4 teorie:

  • Un agente infettivo danneggia i tessuti del corpo, mentre le sue cellule diventano immunogeniche - sono percepiti dal corpo come oggetti estranei. Contro di loro inizia la produzione di anticorpi (autoanticorpi). In questo modo, l'epatite autoimmune cronica si sviluppa dopo un danno virale del fegato.
  • Alcuni microrganismi nella composizione di amminoacidi assomigliano a cellule di tessuti umani. Pertanto, quando entrano nel corpo, il sistema immunitario inizia a rispondere non solo agli antigeni esterni, ma anche agli antigeni interni. Pertanto, le cellule renali sono danneggiate durante la glomerulonefrite autoimmune dopo infezione da streptococco.
  • Alcuni organi vitali sono la ghiandola tiroide, la prostata ha barriere selettive del tessuto al flusso sanguigno attraverso il quale entrano solo i nutrienti. Le cellule immunologiche del corpo non hanno accesso a loro. In caso di violazione dell'integrità di questa membrana (trauma, infiammazione, infezione), gli antigeni interni (piccole particelle proteiche di organi) cadono nella circolazione sanguigna generale. I linfociti iniziano una risposta immunitaria contro di loro, assumendo nuove proteine ​​per agenti stranieri.
  • Stato iperimmunitario in cui vi è uno squilibrio nelle frazioni dei linfociti T, portando ad una risposta potenziata non solo ai composti proteici degli antigeni estranei, ma anche ai loro stessi tessuti.

La maggior parte delle lesioni autoimmuni ha un decorso cronico con periodi di esacerbazione e remissione.

Epatite autoimmune

È stato clinicamente dimostrato che il fegato può essere danneggiato dal proprio sistema immunitario. Nella struttura delle lesioni croniche degli organi, l'epatite autoimmune occupa il 20% dei casi.

L'epatite autoimmune è una malattia epatica infiammatoria di eziologia incerta, con un decorso cronico, accompagnata dal possibile sviluppo di fibrosi o cirrosi. Questa lesione è caratterizzata da alcuni sintomi istologici e immunologici.

La prima menzione di un tale danno epatico apparve nella letteratura scientifica verso la metà del XX secolo. Quindi fu usato il termine "epatite lupoide". Nel 1993, il Gruppo di studio internazionale sulle malattie ha proposto l'attuale denominazione della patologia.

La malattia si verifica nelle donne 8 volte più spesso che negli uomini. I sintomi di epatite autoimmune nei bambini compaiono oltre i 10 anni di età. Sebbene le persone di diverse età possano essere malate, tali danni al fegato sono più comuni nelle donne con meno di 40 anni.

Sintomi di epatite autoimmune

L'inizio della malattia può svilupparsi in 2 modi.

  • Nel primo caso, il processo autoimmune ricorda l'epatite virale o tossica. L'esordio è acuto, forse una corrente di fulmine. Tali pazienti sviluppano immediatamente sintomi di danno epatico. Il colore della pelle cambia (giallo, grigio), lo stato generale di salute peggiora, compare la debolezza e diminuisce l'appetito. È spesso possibile rilevare le vene del ragno o l'eritema. A causa dell'aumento della concentrazione di bilirubina, l'urina si scurisce e le feci si scoloriscono. Il processo infiammatorio aumenta le dimensioni del fegato. Il carico immunitario della milza provoca il suo aumento.
  • La seconda variante dell'insorgenza della malattia è asintomatica. Questo complica la diagnosi e aumenta il rischio di complicazioni: cirrosi, carcinoma epatocellulare. In questi pazienti predominano i sintomi extraepatici. Spesso viene stabilita una diagnosi sbagliata: glomerulonefrite, diabete mellito, tiroidite, colite ulcerosa, ecc. Molto più tardi compaiono i sintomi caratteristici del danno epatico.

Va ricordato che i processi autoimmuni possono contemporaneamente danneggiare diversi organi. Pertanto, il quadro clinico non è caratteristico e i sintomi sono diversi. La triade principale dei sintomi: ittero, aumento delle dimensioni del fegato e della milza.

Tipi di epatite autoimmune

La medicina moderna distingue 3 tipi di epatite autoimmune. Le principali differenze di anticorpi presenti nel sangue del paziente. A seconda del tipo di malattia accertata, è possibile suggerire le caratteristiche specifiche del corso, la risposta alla terapia ormonale e la prognosi.

  1. L'epatite autoimmune di tipo 1 è una variante classica della malattia. Si verifica, di regola, nelle giovani donne. La causa della malattia è sconosciuta. La lesione autoimmune di tipo 1 è più comune in Europa occidentale e Nord America. Nel sangue marcato gamma globulinemia (aumenta la frazione di proteine ​​del siero, contenente immunocomplessi). Come risultato della disregolazione dei linfociti T, gli anticorpi anti-epatociti vengono prodotti autoanticorpi. In assenza della terapia corretta, la probabilità di sviluppare cirrosi entro 3 anni dall'esordio della malattia è alta. La maggior parte dei pazienti con epatite autoimmune di tipo 1 risponde positivamente alla terapia con corticosteroidi. La remissione persistente può essere raggiunta nel 20% dei pazienti, anche con il ritiro del trattamento.
  2. Un corso più grave è caratterizzato da epatite autoimmune di tipo 2. Con esso, la maggior parte degli organi interni può soffrire di autoanticorpi. I sintomi dell'infiammazione si osservano nella ghiandola tiroidea, nel pancreas, nell'intestino. Le malattie concomitanti si sviluppano: tiroidite autoimmune, diabete mellito, colite ulcerosa. Le lesioni di tipo 2 sono più comuni nei bambini sotto i 15 anni, la localizzazione principale è in Europa. L'attività significativa dei complessi immunitari aumenta la probabilità di sviluppare complicazioni, come la cirrosi, il carcinoma. Si nota la stabilità della malattia epatica autoimmune al trattamento farmacologico. Con l'abolizione della recidiva di farmaci ormonali si verifica.
  3. L'epatite autoimmune di tipo 3 negli ultimi tempi non è considerata una forma indipendente della malattia. È stato dimostrato che i complessi immuni non sono specifici. Possono verificarsi in altri tipi di patologie autoimmuni. Il corso di questa forma è grave, a causa della sconfitta di altri organi e sistemi. Forse il rapido sviluppo della cirrosi. Il trattamento con corticosteroidi non porta alla remissione completa.

Diagnosi di epatite autoimmune

L'assenza di sintomi specifici, il coinvolgimento nel processo patologico di altri organi rende molto difficile la diagnosi di questa malattia. È necessario escludere tutte le possibili cause di danno epatico: virus, tossine, abuso di alcol, trasfusioni di sangue.

La diagnosi finale è fatta sulla base del quadro istologico del fegato e della definizione dei marcatori immunitari. A partire da semplici studi, è possibile determinare lo stato funzionale del corpo.

Stanza di laboratorio

Conteggio ematico completo mostrerà il numero e la composizione dei leucociti, la presenza di anemia che si verifica quando i globuli rossi vengono distrutti e una diminuzione delle piastrine a causa di un'interruzione del fegato. L'ESR aumenta a causa dell'infiammazione.
Nell'analisi generale delle urine, il livello di bilirubina è solitamente elevato. Con il coinvolgimento nel processo infiammatorio dei reni possono apparire tracce di proteine ​​e globuli rossi.

I cambiamenti nell'analisi biochimica del sangue indicano disturbi funzionali del fegato. La quantità totale di proteine ​​diminuisce, gli indicatori di qualità cambiano verso le frazioni immunitarie.

Test del fegato significativamente più alti del normale. A causa della violazione dell'integrità degli epatociti, ALT e AST vengono rilasciati nel flusso sanguigno. La bilirubina in eccesso è determinata non solo nell'urina, ma anche nel sangue e tutte le sue forme aumentano. Nel corso della malattia può verificarsi una diminuzione spontanea dei parametri biochimici: il livello delle gammaglobuline, l'attività delle transaminasi.

Un esame ematico immunologico mostra un difetto nel sistema dei linfociti T e una significativa diminuzione del livello delle cellule regolatorie. Compaiono complessi immunitari circolanti per gli antigeni delle cellule di vari organi. Il numero totale di immunoglobuline sta aumentando. Nell'epatite autoimmune di tipo 2, la reazione di Coombs dà spesso un risultato positivo. Questo indica il coinvolgimento nel processo immunitario dei globuli rossi.

strumentale

L'esame strumentale dovrebbe iniziare con l'ecografia. I pazienti con epatite autoimmune hanno un allargamento diffuso del fegato. I contorni del corpo non cambiano, gli angoli delle quote corrispondono alla norma. Il parenchima del fegato sullo studio ecografico è eterogeneo. Quando si eseguiva questo metodo di diagnosi in pazienti con cirrosi autoimmune, si osservava un aumento delle dimensioni dell'organo, la tuberosità dei bordi, l'arrotondamento degli angoli.

L'ecostruttura del parenchima è eterogenea, ci sono nodi, fili, il modello vascolare è esaurito.

La risonanza magnetica e la TC del fegato non sono specifiche. L'epatite e la cirrosi nel processo autoimmune non hanno segni caratteristici. Questi metodi diagnostici possono confermare la presenza di un processo infiammatorio, un cambiamento nella struttura dell'organo e lo stato dei vasi epatici.

L'immagine istologica indica un processo infiammatorio attivo nel fegato. Contemporaneamente con l'infiltrazione linfatica, viene rilevata la cirrosi. Si formano le cosiddette rosette: gruppi di epatociti separati da setti. Le inclusioni di grasso sono assenti. Con una diminuzione dell'attività del processo, il numero di focolai di necrosi diminuisce, vengono sostituiti da tessuto connettivo denso.

Durante i periodi di remissione, l'intensità del processo infiammatorio diminuisce, ma l'attività funzionale delle cellule epatiche non viene ripristinata a livelli normali. Le esacerbazioni successive aumentano il numero di focolai di necrosi, aggravando il corso dell'epatite. Si sviluppa cirrosi persistente.

Trattamento dell'epatite autoimmune

Dopo aver eseguito tutte le procedure diagnostiche necessarie, è importante selezionare un trattamento patogenetico efficace. A causa della gravità delle condizioni del paziente e dei possibili effetti collaterali, il trattamento di tale epatite viene eseguito in ospedale.

Il farmaco preferito per il trattamento delle malattie autoimmuni è il prednisone. Riduce l'attività del processo patologico nel fegato stimolando la frazione di regolazione dei linfociti T, riducendo la produzione di gammaglobuline che danneggiano gli epatociti.

Ci sono diversi regimi di trattamento per questo farmaco. La monoterapia con prednisone comporta l'uso di alte dosi, che aumenta il rischio di complicanze nei pazienti fino al 44%. I più pericolosi sono: diabete, infezioni gravi, obesità, arresto della crescita nei bambini.

Per ridurre al minimo le complicanze del trattamento usando regimi combinati. La combinazione di prednisolone con azatioprina consente 4 volte di ridurre la probabilità delle condizioni di cui sopra. Questo schema è preferibile nelle donne durante la menopausa, nei pazienti con insulino-resistenza, pressione alta, sovrappeso.

È importante iniziare il trattamento in tempo. Ciò è evidenziato dai dati sulla sopravvivenza dei pazienti con epatite autoimmune. La terapia, iniziata nel primo anno di malattia, aumenta l'aspettativa di vita del 61%.

Il regime di trattamento con prednisone comporta una dose iniziale di 60 mg seguita da una riduzione a 20 mg al giorno. Sotto il controllo dei parametri del sangue, i dosaggi possono essere regolati. Con una diminuzione dell'attività del processo infiammatorio immune, la dose di mantenimento dei glucocorticosteroidi è ridotta. Lo schema immunosoppressivo combinato prevede l'uso di dosi terapeutiche più basse di farmaci.

La durata media del trattamento è di 22 mesi. Il miglioramento delle condizioni del paziente si verifica durante i primi tre anni. Tuttavia, la terapia ormonale ha controindicazioni e restrizioni per l'uso. Pertanto, durante il trattamento è necessario prendere in considerazione le caratteristiche individuali di ciascun paziente e selezionare i farmaci in modo tale che i benefici prevalgano sul rischio.

Un trattamento radicale per l'epatite autoimmune è il trapianto di fegato. È indicato per i pazienti che non rispondono ai farmaci ormonali, hanno recidive costanti della malattia, rapida progressione del processo, controindicazioni ed effetti collaterali della terapia con corticosteroidi.

Gli epatoprotettori sono in grado di supportare le cellule del fegato. I principali gruppi di farmaci in questa patologia possono essere considerati fosfolipidi e amminoacidi essenziali. Il compito principale di questi farmaci è aiutare gli epatociti non solo a preservare la loro integrità, ma anche a ridurre gli effetti tossici degli immunosoppressori sulle cellule del fegato.

prospettiva

La disponibilità di moderni metodi diagnostici e una vasta esperienza nell'uso della terapia patogenetica hanno aumentato la sopravvivenza del paziente. Con il trattamento precoce, l'assenza di cirrosi, l'epatite di tipo 1, la prognosi è favorevole. Può raggiungere una remissione clinica e istologica persistente.

Quando il paziente è in ritardo, la prognosi peggiora. Di norma, questi pazienti oltre all'epatite presentano già danni al fegato più gravi (cirrosi, carcinoma epatocellulare). La combinazione di questa patologia riduce l'efficacia della terapia ormonale, riduce significativamente l'aspettativa di vita del paziente.

Se trovi qualche segno di danno epatico, è importante consultare prontamente uno specialista. Trascuratezza dei sintomi e autotrattamento sono fattori che possono avere un effetto negativo sulla salute!

Cos'è l'epatite autoimmune?

L'epatite autoimmune (AIG) è un danno epatico progressivo di natura necrotica infiammatoria, che rivela la presenza di anticorpi diretti al fegato nel siero del sangue e livelli elevati di immunoglobuline. Cioè, quando l'epatite autoimmune è la distruzione del fegato da parte del proprio sistema immunitario. L'eziologia della malattia non è completamente compresa.

Le conseguenze dirette di questa malattia rapidamente progressiva sono l'insufficienza renale e la cirrosi epatica, che, alla fine, possono essere fatali.

Secondo le statistiche, l'epatite autoimmune è diagnosticata nel 10-20% dei casi del numero totale di tutte le epatiti croniche ed è considerata una malattia rara. Le donne ne soffrono 8 volte più spesso degli uomini, mentre il picco di incidenza cade su due periodi di età: 20-30 anni e dopo 55 anni.

  • Cos'è l'epatite autoimmune?
  • Cause di epatite autoimmune
  • Tipi di epatite autoimmune
  • Sintomi di epatite autoimmune
  • diagnostica
  • Trattamento dell'epatite autoimmune
  • Prognosi e prevenzione

Cause di epatite autoimmune

Le cause dell'epatite autoimmune non sono ben comprese. Un punto fondamentale è la presenza di una deficienza di immunoregolazione - la perdita di tolleranza ai propri antigeni. Si presume che un certo ruolo sia giocato dalla predisposizione genetica. Forse una tale reazione dell'organismo è una risposta all'introduzione di un agente infettivo proveniente dall'ambiente esterno, la cui attività svolge il ruolo di un "grilletto" nello sviluppo di un processo autoimmune.

Tali fattori possono essere i virus di morbillo, herpes (Epstein - Barr), epatite A, B, C e alcuni farmaci (interferone, ecc.).

Inoltre, oltre il 35% dei pazienti con questa malattia ha altre sindromi autoimmuni.

Malattie associate a AIG:

Anemia emolitica e perniciosa;

Diabete mellito insulino-dipendente;

Lichen planus;

Colite ulcerosa non specifica;

Neuropatia periferica nervosa;

Colangite sclerosante primitiva;

Lupus eritematoso sistemico;

Di questi, l'artrite reumatoide, la colite ulcerosa, la sinovite, la malattia di Graves sono i più frequenti in combinazione con AIG.

Correlato: Elenco delle malattie autoimmuni - cause e sintomi

Tipi di epatite autoimmune

A seconda degli anticorpi rilevati nel sangue, si distinguono 3 tipi di epatite autoimmune, ognuna delle quali ha le sue caratteristiche, naturalmente, una risposta specifica alla terapia con farmaci e prognosi immunosoppressivi.

Tipo 1 (anti-SMA, anti-ANA positivo)

Può apparire a qualsiasi età, ma viene diagnosticato più spesso nel periodo di 10-20 anni e oltre i 50 anni. Se non vi è alcun trattamento, la cirrosi si verifica nel 43% dei pazienti entro tre anni. Nella maggior parte dei pazienti, la terapia immunosoppressiva dà buoni risultati, la remissione stabile dopo la sospensione dei farmaci è stata osservata nel 20% dei pazienti. Questo tipo di AIG è più comune negli Stati Uniti e nell'Europa occidentale.

Tipo 2 (positivo anti-LKM-l)

È osservato molto meno frequentemente, rappresenta il 10-15% del numero totale di casi di AIG. I bambini sono principalmente malati (da 2 a 14 anni). Questa forma della malattia è caratterizzata da una più forte attività biochimica, la cirrosi entro tre anni si forma 2 volte più spesso che con il tipo di epatite 1.

Il tipo 2 è più resistente all'immunoterapia farmacologica, la sospensione dei farmaci di solito porta a una ricaduta. Più spesso che con il tipo 1, esiste una combinazione con altre malattie immunitarie (vitiligine, tiroidite, diabete insulino-dipendente, colite ulcerosa). Negli Stati Uniti, il tipo 2 viene diagnosticato nel 4% dei pazienti adulti con AIG, mentre il tipo 1 viene diagnosticato nell'80%. Va inoltre osservato che il 50-85% dei pazienti con malattia di tipo 2 e solo l'11% con tipo 1 sono ammalati di epatite C.

Tipo 3 (anti-SLA positivo)

Con questo tipo di AIG, si formano anticorpi contro l'antigene epatico (SLA). Abbastanza spesso, questo tipo di fattore reumatoide viene rilevato. Va notato che l'11% dei pazienti con epatite di tipo 1 ha anche anti-SLA, quindi non è chiaro se questo tipo di AIG sia di tipo 1 o debba essere assegnato ad un tipo separato.

Oltre ai tipi tradizionali, a volte ci sono forme tali che, in parallelo con la clinica classica, possono presentare segni di epatite virale cronica, cirrosi biliare primitiva o colangite sclerosante primitiva. Queste forme sono chiamate sindromi cross-autoimmuni.

Sintomi di epatite autoimmune

In circa 1/3 dei casi, la malattia inizia improvvisamente e le sue manifestazioni cliniche sono indistinguibili dai sintomi dell'epatite acuta. Pertanto, a volte la diagnosi di epatite virale o tossica viene fatta erroneamente. C'è una grave debolezza, mancanza di appetito, l'urina diventa di colore scuro, c'è intenso ittero.

Con lo sviluppo graduale della malattia, l'ittero può essere insignificante, periodicamente vi è una gravità e dolore a destra sotto le costole, i disturbi vegetativi svolgono un ruolo predominante.

Al picco dei sintomi, nausea, prurito, linfoadenopatia (linfoadenopatia) sono associati ai suddetti sintomi. Dolore e ittero instabili, aggravati durante le esacerbazioni. Anche durante le esacerbazioni, possono comparire segni di ascite (accumulo di liquido nella cavità addominale). Un aumento del fegato e della milza. Sullo sfondo dell'epatite autoimmune, il 30% delle donne sviluppa amenorrea, irsutismo (aumento della pelosità) è possibile, e ragazzi e uomini - ginecomastia.

Le reazioni cutanee tipiche sono capillari, eritema, teleangiectasia (vene varicose) sul viso, sul collo, sulle mani e sull'acne, poiché in quasi tutte le deviazioni del sistema endocrino vengono rilevate deviazioni. Eruzione emorragica lascia dietro la pigmentazione.

Le manifestazioni sistemiche dell'epatite autoimmune includono la poliartrite delle grandi articolazioni. Questa malattia è caratterizzata da una combinazione di danno epatico e disordini immunitari. Esistono malattie come colite ulcerosa, miocardite, tiroidite, diabete, glomerulonefrite.

Tuttavia, nel 25% dei pazienti la malattia è asintomatica nelle fasi iniziali e si trova solo nella fase della cirrosi epatica. Se sono presenti segni di qualsiasi processo infettivo acuto (virus dell'herpes di tipo 4, epatite virale, citomegalovirus), viene posta in dubbio la diagnosi di epatite autoimmune.

I criteri diagnostici per la malattia sono marcatori sierologici, biochimici e istologici. Tali metodi di ricerca come gli ultrasuoni, la risonanza magnetica del fegato, non svolgono un ruolo significativo in termini di diagnosi.

La diagnosi di epatite autoimmune può essere fatta alle seguenti condizioni:

Una storia senza prove di trasfusioni di sangue, assunzione di farmaci epatotossici, uso recente di alcol;

Il livello di immunoglobuline nel sangue supera la norma di 1,5 volte o più;

Nel siero non sono stati rilevati marker di infezioni virali attive (virus dell'epatite A, B, C, Epstein-Barr, citomegalovirus);

I titoli anticorpali (SMA, ANA e LKM-1) superano 1:80 per gli adulti e 1:20 per i bambini.

Infine, la diagnosi è confermata sulla base dei risultati della biopsia epatica. All'esame istologico, necrosi tissutale graduale o simile a quella del ponte, deve essere identificata l'infiltrazione linfoide (accumulo di linfociti).

L'epatite autoimmune deve essere differenziata dall'epatite virale cronica, dalla malattia di Wilson, dall'epatite alcolica e da droga, dal fegato grasso non alcolico, dalla colangite e dalla cirrosi biliare primaria. Inoltre, la presenza di tali patologie come danni ai dotti biliari, granulomi (noduli formati sullo sfondo del processo infiammatorio) è inaccettabile - molto probabilmente, questo indica qualche altra patologia.

L'AIH differisce da altre forme di epatite cronica in quanto in questo caso non è necessario attendere che la diagnosi si trasformi in una forma cronica (cioè circa 6 mesi). È possibile diagnosticare AIG in qualsiasi momento del suo decorso clinico.

Trattamento dell'epatite autoimmune

La base della terapia è l'uso di glucocorticosteroidi - farmaci-immunosoppressori (soppressione dell'immunità). Ciò consente di ridurre l'attività delle reazioni autoimmuni che distruggono le cellule del fegato.

Attualmente, ci sono due regimi di trattamento: combinazione (prednisone + azatioprina) e monoterapia (alte dosi di prednisone). La loro efficacia è circa la stessa, entrambi gli schemi consentono di ottenere la remissione e aumentare il tasso di sopravvivenza. Tuttavia, la terapia di combinazione è caratterizzata da una minore incidenza di effetti collaterali, che è del 10%, mentre nel trattamento con prednisone da solo, questa percentuale raggiunge il 45%. Pertanto, con una buona tollerabilità dell'azatioprina, è preferibile la prima opzione. Soprattutto la terapia di combinazione è indicata per donne anziane e pazienti affetti da diabete, osteoporosi, obesità e aumento dell'irritabilità nervosa.

La monoterapia è prescritta a donne in stato di gravidanza, pazienti con varie neoplasie, che soffrono di forme gravi di citopenia (carenza di alcuni tipi di cellule del sangue). Con un ciclo di trattamento non superiore a 18 mesi, non si osservano effetti indesiderati pronunciati. Durante il trattamento, la dose di prednisone viene gradualmente ridotta. La durata del trattamento dell'epatite autoimmune è compresa tra 6 mesi e 2 anni, in alcuni casi la terapia viene eseguita per tutta la vita.

Indicazioni per la terapia steroidea

Il trattamento con steroidi è obbligatorio in caso di disabilità, così come l'identificazione di ponti o necrosi a passi nell'analisi istologica. In tutti gli altri casi, la decisione viene presa su base individuale. L'efficacia del trattamento con corticosteroidi è stata confermata solo in pazienti con un processo attivamente progressivo. Con sintomi clinici lievi, il rapporto tra benefici e rischi è sconosciuto.

In caso di fallimento della terapia immunosoppressiva per quattro anni, con frequenti recidive e gravi effetti collaterali, l'unica soluzione è il trapianto di fegato.

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Prognosi e prevenzione

Se non vi è alcun trattamento, l'epatite autoimmune progredisce, le remissioni spontanee sono impossibili. Una conseguenza inevitabile è l'insufficienza epatica e la cirrosi. Il tasso di sopravvivenza a cinque anni in questo caso è entro il 50%.

Con la terapia opportunamente scelta correttamente, è possibile ottenere una remissione stabile nella maggior parte dei pazienti, il tasso di sopravvivenza a 20 anni in questo caso è dell'80%.

La combinazione di infiammazione epatica acuta con cirrosi ha una prognosi infausta: il 60% dei pazienti muore entro cinque anni, il 20% entro due anni.

Nei pazienti con necrosi progressiva, l'incidenza della cirrosi entro cinque anni è del 17%. Se non ci sono tali complicazioni come l'ascite e l'encefalopatia epatica, che riducono l'efficacia della terapia steroidea, il processo infiammatorio nel 15-20% dei pazienti si autodistrugge, indipendentemente dall'attività della malattia.

I risultati del trapianto di fegato sono paragonabili alla remissione raggiunta dai farmaci: il 90% dei pazienti ha una prognosi favorevole a 5 anni.

Con questa malattia è possibile solo una prevenzione secondaria, che consiste in visite regolari a un gastroenterologo e un monitoraggio costante del livello di anticorpi, immunoglobuline e attività degli enzimi epatici. Si consiglia ai pazienti con questa malattia di osservare un regime e una dieta parsimoniosi, limitare lo stress fisico ed emotivo, rifiutare la vaccinazione profilattica e limitare l'assunzione di vari farmaci.

Autore dell'articolo: Maxim Kletkin, epatologo, gastroenterologo

I meccanismi autoimmuni giocano un ruolo importante nella patogenesi di una varietà di malattie del fegato: epatite cronica attiva, epatite autoimmune cronica, cirrosi biliare primitiva, colangite sclerosante primitiva, colangite autoimmune. Un segno importante dello stato di immunità disturbato nelle malattie epatiche croniche attive è la comparsa nel sangue di autoanticorpi che reagiscono con vari componenti antigenici di cellule e tessuti.

L'epatite cronica autoimmune (una variante dell'epatite cronica attiva) è un gruppo eterogeneo di malattie infiammatorie epatiche progressive. La sindrome dell'epatite cronica autoimmune è caratterizzata da sintomi clinici di infiammazione del fegato, della durata di oltre 6 mesi, e alterazioni istologiche (necrosi e infiltrati di campi portali). Le seguenti caratteristiche sono caratteristiche dell'epatite cronica autoimmune.

  • La malattia si osserva principalmente nelle giovani donne (85% di tutti i casi).
  • Le variazioni dei risultati dei parametri di laboratorio tradizionali si manifestano sotto forma di VES accelerata, leucopenia moderatamente pronunciata e trombocitopenia, anemia di genesi mista - emolitica (test diretto positivo di Coombs) e ridistributiva;
  • Cambiamenti nei risultati del test epatico caratteristici dell'epatite (aumento della bilirubina 2-10 volte, attività delle transaminasi 5-10 volte o più, coefficiente di deisis meno di 1, attività della fosfatasi alcalina aumentata leggermente o moderatamente, aumento della concentrazione di AFP, correlazione con l'attività biochimica della malattia ).
  • Ipergammaglobulinemia con eccesso della norma di 2 o più volte (solitamente policlonale con un aumento predominante di IgG).
  • Risultati negativi dello studio sui marcatori sierologici dell'epatite virale.
  • Titolo anticorpale negativo o basso per i mitocondri.

La cirrosi biliare primitiva è anche una malattia autoimmune del fegato che si manifesta sotto forma di colangite distruttiva non suppurativa cronica a basso sintomo, che termina con la formazione di cirrosi. Se prima della cirrosi biliare primaria era considerata una malattia rara, ora la sua prevalenza è diventata molto significativa. La frequenza della diagnosi della cirrosi biliare primaria è spiegata dall'introduzione di metodi moderni di ricerca di laboratorio nella pratica clinica. La maggior parte delle caratteristiche della cirrosi biliare primaria è un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina, di solito più di 3 volte (in alcuni pazienti può essere entro il range normale o leggermente aumentato) e GGT. L'attività della fosfatasi alcalina non ha valore prognostico, ma il suo declino riflette una risposta positiva al trattamento. L'attività di AST e ALT è moderatamente aumentata (l'attività delle transaminasi, 5-6 volte più alta del normale, non è caratteristica della cirrosi biliare primaria).

Colangite sclerosante primaria - epatopatia colestatica cronica di eziologia sconosciuta, caratterizzata infiammazione distruttiva suppurativa, sclerosi segmentale obliterante e dilatazione dei dotti biliari intra ed extraepatiche, porta alla cirrosi biliare sviluppo, ipertensione portale e insufficienza epatica. Per colangite sclerosante primaria caratterizzata da colestasi stabile (normalmente non inferiore a due volte maggiore di fosfatasi alcalina) sindrome, transaminasi nel sangue sono aumentati in 90% dei pazienti (non più di 5 volte). Il concetto di colangite sclerosante primitiva come una malattia autoimmune con predisposizione genetica, basata sull'identificazione casi familiari, combinazione con altre malattie autoimmuni (molto spesso con colite ulcerosa), alterazioni della immunità cellulare e umorale, autoanticorpi identificativi (antinucleare, un muscolo liscio, il citoplasma dei neutrofili ).

La colangite autoimmune è una malattia epatica colestatica cronica causata da immunosoppressione. L'immagine istologica del tessuto epatico in questa malattia è quasi simile alla cirrosi biliare primitiva del fegato e lo spettro degli anticorpi include elevati titoli di anticorpi antinucleari e antimitocondriali. La colangite autoimmune, a quanto pare, non è una variante della colangite sclerosante primaria.

La presenza di anticorpi anti-nucleo in pazienti con epatite cronica autoimmune - uno dei principali indicatori per distinguere questa malattia da epatite virale prolungata. Questi anticorpi rilevati nel 50-70% dei casi di (autoimmune) epatite cronica attiva e 40-45% dei casi di cirrosi biliare primaria. Tuttavia, nei titoli bassi, gli anticorpi antinucleari possono verificarsi in soggetti sani e il loro titolo aumenta con l'età. Possono apparire dopo l'assunzione di alcuni farmaci come procainamide, metildopa, alcuni farmaci anti-TB e psicotrope. Molto spesso, il titolo anticorpale degli anticorpi è aumentato nelle donne sane durante la gravidanza.

Per confermare danni autoimmune fegato e la diagnosi differenziale delle diverse forme di epatite autoimmune e la cirrosi biliare primaria sviluppato test diagnostici per determinare l'anticorpo antimitocondri (AMA), e anticorpi per lisciare anticorpi muscolari di lipoproteina specifica fegato e il fegato membrana antigeni, anticorpi verso antigeni microsomiali anticorpi epatici e renali ai neutrofili, ecc.

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Apparato digerente> Malattia epatica autoimmune

Malattia autoimmune epatica.

Le patologie epatiche associate a reazioni anormali del sistema immunitario (autoimmune) hanno da tempo attratto l'interesse degli scienziati. Esiste un'opinione generalmente accettata sul meccanismo del verificarsi di reazioni autoimmuni, che si basa sulla reazione del sistema immunitario ai propri autoanticorpi di organi e tessuti, mentre normalmente questi autoanticorpi sono coinvolti nei processi riparativi, stimolando la rigenerazione dei tessuti.

Una delle teorie più comuni nel campo dell'origine delle malattie autoimmuni del fegato collega le reazioni autoimmuni con un'infezione virale che le inizia. Ma c'è un'opinione e il contrario, sulla base del quale si presume che le infezioni virali abbiano l'effetto opposto. Ma in ogni caso, la maggior parte degli scienziati in questo campo concorda sul fatto che i processi infiammatori nel fegato avviano uno stimolo molto potente, forse di origine sconosciuta.

Le malattie autoimmuni del fegato comprendono una serie di malattie:

  • Epatite autoimmune, che colpisce il parenchima epatico;
  • Cirrosi biliare primitiva, in cui i dotti biliari intraepatici sono distrutti;
  • Colangite sclerosante primitiva, in cui l'obliterazione (chiusura dei lumi) dei dotti biliari extraepatici e intraepatici si verifica per tessuto fibroso (connettivo);
  • Colangite autoimmune, che combina i sintomi dell'epatite autoimmune e della cirrosi biliare primitiva.

Il maggior numero di casi di malattie autoimmuni del fegato, raccolti come risultato di studi statistici, si verificano nel sesso femminile (oltre l'80%). In molti casi, la malattia epatica autoimmune è attribuita alla predisposizione genetica.

I sintomi della malattia autoimmune del fegato:

  • La clinica è simile all'epatite acuta;
  • Si verifica una malattia asintomatica;
  • Severità a destra nell'ipocondrio;
  • Interruzione del benessere generale;
  • Aumentare le dimensioni della milza o aumentare le dimensioni del fegato;
  • Può essere combinato con colite ulcerosa, eruzione cutanea;
  • La presenza di specifici per ogni variante dei marcatori della malattia nel siero.

Per una corretta diagnosi, sono necessari test di laboratorio per la presenza di anticorpi anti-nucleari (marcatori) nel siero, che sono un indicatore per distinguere l'epatite virale dal danno epatico autoimmune. Ma questo non è l'unico indicatore di queste malattie, dal momento che gli stessi anticorpi antinucleari si trovano anche nei casi di assunzione di determinati farmaci, così come in donne assolutamente sane durante la gravidanza.

Per chiarire il tipo di malattia del fegato autoimmune utilizzando il metodo di immunofluorescenza indiretta. È stato anche sviluppato un sistema di test per immunoenzimi enzimatici, che consente di quantificare gli anticorpi antimitocondriali, gli anticorpi ai neutrofili, gli antigeni della membrana epatica, la muscolatura liscia, la lipoproteina epatica specifica e altri anticorpi.

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