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Anticorpi verso la frazione microsomiale del fegato e dei reni (anti-LKM)

Sintomi

Gli anticorpi della frazione microsomiale del fegato e dei reni (anti-LKM) sono globuline che agiscono contro gli enzimi secreti dagli epatociti e l'epitelio dei tubuli renali. Il test per la rilevazione del titolo di anti-LKM nel siero viene eseguito insieme all'analisi biochimica del sangue, lo studio degli enzimi epatici, gli anticorpi alle malattie autoimmuni e l'epatite virale. I risultati sono applicati in gastroenterologia, epatologia per differenziare le patologie autoimmuni del fegato, determinare l'epatite autoimmune di tipo 2 e monitorare il suo trattamento. Il biomateriale per lo studio è il siero del sangue venoso. La presenza e il titolo di anti-LKM sono determinati dall'immunofluorescenza indiretta. Normalmente, i dati sono negativi, meno di 1:40. La prontezza dei risultati è di 9 giorni lavorativi.

Gli anticorpi della frazione microsomiale del fegato e dei reni (anti-LKM) sono globuline che agiscono contro gli enzimi secreti dagli epatociti e l'epitelio dei tubuli renali. Il test per la rilevazione del titolo di anti-LKM nel siero viene eseguito insieme all'analisi biochimica del sangue, lo studio degli enzimi epatici, gli anticorpi alle malattie autoimmuni e l'epatite virale. I risultati sono applicati in gastroenterologia, epatologia per differenziare le patologie autoimmuni del fegato, determinare l'epatite autoimmune di tipo 2 e monitorare il suo trattamento. Il biomateriale per lo studio è il siero del sangue venoso. La presenza e il titolo di anti-LKM sono determinati dall'immunofluorescenza indiretta. Normalmente, i dati sono negativi, meno di 1:40. La prontezza dei risultati è di 9 giorni lavorativi.

Gli anticorpi della frazione microsomiale del fegato e dei reni sono un gruppo di immunoglobuline specifiche, che sono dirette contro gli enzimi prodotti dalle cellule del fegato e dei tubuli renali. La presenza di questi anticorpi nel sangue è determinata dal danno epatico autoimmune. Attualmente, il ruolo di queste immunoglobuline nello sviluppo delle patologie non è completamente definito. Forse sono la base della patogenesi o sono prodotti una seconda volta quando gli epatociti sono danneggiati. A seconda degli obiettivi, si distinguono le seguenti isoforme degli anticorpi: anti-LKM-1, anti-LKM-2, anti-LKM-3. La predominanza di un particolare gruppo di anticorpi indica la presenza di un certo tipo di epatite autoimmune. Ad esempio, anti-LKM-1 si trova in grandi quantità con la malattia di tipo II, che è comune nei bambini, in particolare le ragazze. Gli anticorpi di questo gruppo sono talvolta rilevati in pazienti con epatite C, poiché il virus ha una somiglianza antigenica con l'enzima bersaglio.

Nella pratica medica, un test per gli anticorpi alla frazione microsomiale del fegato e dei reni nel sangue viene somministrato come parte di un esame di laboratorio completo di pazienti con malattie del fegato. Gli indicatori finali consentono non solo di differenziare l'epatite autoimmune, ma anche di tracciare le dinamiche del suo decorso, l'efficacia della terapia applicata. Il biomateriale per analisi è sangue da una vena. Il metodo di ricerca più informativo è l'immunofluorescenza indiretta, ma viene utilizzato anche il saggio immunoenzimatico. I dati ottenuti sono usati in epatologia, gastroenterologia, terapia.

testimonianza

Un test di laboratorio per gli anticorpi alla frazione microsomiale del fegato e dei reni nel sangue è indicato per i sintomi caratteristici delle malattie del fegato: nausea periodica, dolore nel giusto ipocondrio, pelle gialla e sclera, scurimento delle urine, alleggerimento delle feci. Il significato di questa analisi è determinato dal fatto che i suoi risultati consentono la differenziazione dell'epatite autoimmune da altre malattie del fegato. Le patologie autoimmuni del fegato sono clinicamente simili, ma con i test di laboratorio vengono determinate le differenze. Nei pazienti con cirrosi biliare primitiva e colangite sclerosante primitiva, la concentrazione di anti-LKM rimane normale, ma il livello di altri marcatori aumenta. Con una diagnosi consolidata di epatite autoimmune, l'analisi è programmata periodicamente per controllare il decorso della malattia, con una buona risposta alla terapia, il livello di anticorpi è ridotto a zero. L'epatite C è un'altra indicazione per un esame del sangue per anti-LKM. Lo studio viene utilizzato per lo screening dei pazienti affetti da questa malattia e i risultati consentono di selezionare la strategia di trattamento più efficace.

Il test degli anticorpi per la frazione microsomiale del fegato e dei reni non viene utilizzato come screening per l'epatite autoimmune. Lo studio non è mostrato in assenza di altri segni di malattia epatica, e il suo risultato positivo non è considerato una base sufficiente per fare una diagnosi di epatite autoimmune. Un esame del sangue anti-LKM è un metodo diagnostico altamente specifico, ma se viene eseguito, esiste una probabilità di un risultato falso-negativo. Se vengono rilevati valori bassi (zero) in presenza di sintomi di epatite autoimmune e / o di altri segni (risultati di studi strumentali in laboratorio), l'analisi viene ripetuta.

Preparazione per l'analisi

Per determinare gli anticorpi della frazione microsomiale del fegato e dei reni, il sangue viene prelevato da una vena. Prima della procedura, si raccomanda di stare in piedi per 4 ore senza cibo, è permesso bere acqua pulita non gassata. Per mezz'ora devi smettere di fumare. Il sangue viene prelevato mediante venipuntura con un laccio emostatico sovrapposto. Nei tubi a vuoto viene consegnato al laboratorio. Prima di eseguire l'analisi, il biomateriale viene posto in una centrifuga, dove le forme cellulari sono separate dal plasma. I fattori di coagulazione vengono rimossi dal plasma per ottenere il siero.

Il metodo più comune per la determinazione degli anticorpi contro la frazione microsomiale del fegato e dei reni è l'immunofluorescenza indiretta. Il metodo si basa su una risposta immunitaria in due fasi utilizzando etichette fluorescenti. Diversi tipi di anti-LKM hanno diversi tipi di bagliori. La concentrazione di anticorpi di un particolare tipo è determinata mediante microscopia. Lo studio può essere eseguito con un saggio immunoenzimatico, ma in questo caso la probabilità di un risultato falso negativo sarà più elevata, specialmente nei pazienti con epatite C. I risultati sono pronti per un massimo di 9 giorni lavorativi.

Valori normali

Normalmente, il risultato degli esami del sangue per gli anticorpi verso la frazione microsomiale del fegato e dei reni è negativo. Valori di riferimento - titolo non superiore a 1:40. Vale la pena ricordare che l'assenza o basso titolo di anti-LKM è solo uno dei segni diagnostici che testimoniano l'assenza di epatite autoimmune, ma un risultato normale non è una ragione sufficiente per escludere la patologia. Gli indicatori di analisi sono interpretati dal medico prendendo in considerazione i dati di anamnesi, studi strumentali e di laboratorio.

Aumento di livello

Nei pazienti con sintomi e altri segni di malattia epatica, l'epatite autoimmune di tipo II è più spesso causata da un aumento del livello di anticorpi verso la frazione microsomiale dei reni e del fegato nel sangue. Inoltre, l'anti-LKM nel sangue è determinato in pazienti con epatite virale e da farmaci, sindromi autoimmuni delle ghiandole endocrine. La ragione per l'aumento del livello di anticorpi nei pazienti che non presentano segni di danno epatico, di regola, è un risultato falso positivo. In questi casi, l'analisi viene ripetuta. Tra i farmaci per aumentare la produzione di anti-LKM è possibile utilizzare tienam, diidralazina, alotano, fenitoina, fenobarbital, carbamazepina.

Riduzione del livello

Durante il monitoraggio dell'epatite autoimmune e dell'epatite C, la causa di una diminuzione del livello di anticorpi verso la frazione microsomiale del fegato e dei reni nel sangue è una risposta positiva alla terapia. Se i valori bassi, compreso lo zero, sono determinati in pazienti con segni di danno epatico, l'analisi viene eseguita di nuovo per eliminare la possibilità di un risultato falso-negativo.

Trattamento di anomalie

Un esame del sangue per gli anticorpi della frazione microsomiale del fegato e dei reni è uno dei pochi strumenti diagnostici per differenziare l'epatite autoimmune da altre lesioni autoimmuni del fegato. I risultati dello studio sono necessari quando si effettua una diagnosi, così come quando si controlla il trattamento dell'epatite autoimmune e dell'epatite C. Per un'interpretazione degli indicatori ottenuti e della prescrizione del trattamento, è necessario contattare il medico - un epatologo, un gastroenterologo, un medico, uno specialista di malattie infettive. Va tenuto presente che un risultato negativo non esclude la presenza di epatite autoimmune.

Anticorpi verso la frazione microsomiale del fegato e dei reni (anti-LKM)

Gli anticorpi della frazione microsomiale del fegato e dei reni (anti-LKM) sono autoanticorpi diretti contro gli enzimi degli epatociti e l'epitelio tubulare renale. Ricercato per diagnosticare l'epatite autoimmune e controllarne il trattamento.

Sinonimi russi

Anticorpi ai microsomi del fegato e dei reni.

Sinonimi inglesi

Anticorpi aLKM, anticorpi anti-fegato / microsomi di rene, LKM, microsomi (fegato / reni).

Metodo di ricerca

Immunofluorescenza indiretta.

Quale biomateriale può essere utilizzato per la ricerca?

Come prepararsi per lo studio?

Non fumare per 30 minuti prima dello studio.

Informazioni generali sullo studio

L'anti-LKM è un gruppo eterogeneo di autoanticorpi caratteristici dell'epatite autoimmune. Hanno preso il loro nome (dal microsomio del fegato anti-fegato inglese) per il fatto che sono in grado di interagire con gli enzimi del sistema di ossidazione microsomiale del fegato e dei reni.

Esistono diverse varianti di questi anticorpi. L'anti-LKM-1 interagisce con l'enzima CYP 2D6 citocromo ossidasi. L'antigene principale dell'anti-LKM-2 è la citocromo ossidasi CYP 2С9. AntilKM-3 è diretto contro l'enzima UDP-glucuronil transferasi-1. Sono anche descritti l'anti-LKM alla citocromo ossidasi CYP 1A2 e CYP 2A6. AntilKM, insieme agli anticorpi contro i mitocondri e gli anticorpi per la muscolatura liscia, si trovano più spesso in pazienti con malattie autoimmuni del fegato. Non è ancora del tutto chiaro se questi anticorpi siano la causa diretta della malattia o siano sviluppati una seconda volta in risposta al danno agli epatociti. Il principale metodo per identificare questi autoanticorpi è la reazione di immunofluorescenza indiretta (RNIF). I complementi di analisi con immunoassorbimento enzimatico (ELISA), ma non sostituiscono il RNIF. Diverse varianti di anti-LKM hanno un diverso tipo di luminescenza nello studio utilizzando l'RNIF, distinguendole tra loro e con altri autoanticorpi ai componenti del fegato. Pertanto, lo studio dell'anti-LKM utilizzando l'RNIF viene effettuato per la diagnosi differenziale delle malattie autoimmuni del fegato: cirrosi biliare primitiva, colangite sclerosante primitiva, epatite autoimmune e sindromi incrociate. Hanno un quadro clinico simile, che non consente di distinguerli sulla base dei segni clinici. La base per la diagnosi differenziale di queste malattie è lo studio degli anticorpi contro i componenti degli epatociti. Ad esempio, il rilevamento dell'anti-LKM è più caratteristico dell'epatite autoimmune e la rilevazione di anticorpi contro i mitocondri è la cirrosi biliare primaria.

A seconda della presenza di determinati anticorpi, l'epatite autoimmune è divisa in diversi tipi. Il rilevamento di anti-LKM-1 consente di classificare la malattia come di tipo 2. Questa variante dell'epatite autoimmune è più caratteristica dei bambini di età inferiore ai 15 anni, colpisce più spesso le ragazze e ha una prognosi meno favorevole rispetto al tipo 1 e 3.

Il CYP 2D6 ha qualche somiglianza antigenica con il virus dell'epatite C. Forse per questo motivo l'anti-LKM si trova più spesso nel sangue di pazienti infetti da epatite C (nel 6% degli adulti infetti e nell'11% dei bambini). I pazienti con epatite C, nel cui sangue è presente l'anti-LKM, spesso si deteriorano in risposta alla terapia con interferone-alfa e hanno bisogno di una più accurata selezione della dose e di un monitoraggio della funzionalità epatica. Pertanto, lo studio dell'anti-LKM è consigliabile condurre prima della nomina della terapia per l'epatite C con l'interferone. Va notato che la scelta del metodo per rilevare questi anticorpi in questo caso gioca un ruolo importante. Ad esempio, lo studio dell'anti-LKM in pazienti con epatite C che utilizza il saggio di immunoassorbimento enzimatico (ELISA) è caratterizzato da una maggiore frequenza di risultati falsi negativi rispetto al RNIF. Pertanto, RNIF è il metodo preferito per rilevare l'anti-LKM in pazienti con epatite C.

Sebbene il rilevamento di anti-KLM sia considerato un segno caratteristico di epatite autoimmune, un risultato positivo del test non è un criterio diagnostico assoluto per questa malattia. La rilevazione di anti-LKM in un paziente senza altri segni di danno epatico non viene interpretata a favore di una diagnosi di epatite autoimmune. Tali pazienti, tuttavia, richiedono una supervisione più stretta da parte del medico. D'altra parte, un risultato negativo dello studio non elimina completamente l'epatite autoimmune: in questo caso, si raccomanda a un paziente con segni clinici e biochimici di epatite autoimmune di ripetere lo studio anti-LKM.

La diagnosi di epatite autoimmune viene effettuata dopo l'esclusione di tutte le altre, più frequenti, cause di epatite (epatite virale, danno tossico al fegato, malattie metaboliche congenite). Pertanto, lo studio dell'anti-LKM viene eseguito contemporaneamente alla diagnosi di laboratorio dell'epatite, allo studio della funzionalità epatica e ad alcuni indicatori specifici (rame, alfa-1-antitripsina).

Il livello di anti-LKM diminuisce quando viene raggiunto il controllo della malattia e l'analisi può diventare negativa. Per questo motivo, è consigliabile condurre ripetuti studi anti-LKM per valutare l'attività della malattia.

L'epatite autoimmune è spesso associata ad altre malattie autoimmuni, come l'anemia emolitica e perniciosa e la porpora trombocitopenica idiopatica. Pertanto, con un risultato positivo dello studio e la conferma della diagnosi di epatite autoimmune, vengono condotti ulteriori studi per escludere malattie concomitanti.

A cosa serve la ricerca?

  • Per la diagnosi differenziale delle malattie autoimmuni del fegato (epatite autoimmune, cirrosi biliare primitiva, colangite sclerosante primitiva).
  • Per la diagnosi di epatite autoimmune di tipo 2 e controllarne il trattamento.
  • Per determinare la tattica di gestione dei pazienti con epatite C.

Quando è programmato uno studio?

  • Con sintomi di epatite acuta: febbre, dolore nell'ipocondrio destro, ittero.
  • Con sintomi di epatite cronica: debolezza immotivata, anoressia, artralgia, mialgia, diarrea, una sensazione di disagio all'addome, lieve prurito, perdita di peso.
  • Prima della somministrazione del farmaco interferone alfa ai pazienti con epatite C.

Cosa significano i risultati?

Valori di riferimento: meno di 1:40.

  1. Un paziente con altri segni di danno epatico:
    • epatite autoimmune di tipo 2;
    • epatite C e D;
    • sindrome di poliendocrinopatia autoimmune - distrofia candidosi-ectodermica;
    • epatite da droga (acido tienilico).
  1. Un paziente senza evidenza di danno epatico:
    • probabilmente un risultato falso positivo.
  1. Un paziente con altri segni di danno epatico:
    • probabilmente un risultato falso negativo, dovresti ripetere lo studio.

Cosa può influenzare il risultato?

  • La presenza di anticorpi antinucleari nel sangue impedisce l'analisi.

Note importanti

  • Il risultato dello studio dovrebbe essere interpretato tenendo conto di ulteriori dati anamnestici, di laboratorio e strumentali.
  • L'assenza di anti-LKM non esclude la presenza di epatite autoimmune.

Raccomandato anche

  • Alanina aminotransferasi (ALT)
  • Aspartato aminotransferasi (AST)
  • Gamma-glutamiltranspeptidasi (gamma-GT)
  • Fosfatasi alcalina totale
  • Immunoglobuline totali G (IgG) nel siero
  • Fattore antinucleare sulle cellule HEp-2
  • Anticorpi muscolari lisci
  • Anticorpi contro i mitocondri (AMA)
  • Anticorpi anti-antigeni di malattie autoimmuni del fegato (anticorpi anti-fegato microsomi-tipo 1 (LKM-1), complesso piruvato-decarbossilasi di mitocondri (PDC / M2), antigene citosolico (LC-1) e antigene solubile del fegato (SLA / LP))
  • Sierologia avanzata di malattie epatiche autoimmuni
  • Screening per danni epatici autoimmuni
  • anti-HAV, IgM
  • anti-HBc, IgM
  • Anti-HCV, anticorpi, ELISA
  • HCV, RNA [PCR in tempo reale]
  • Diagnosi di laboratorio dell'epatite B - marcatori biochimici
  • Esame di laboratorio del fegato

Chi fa lo studio?

Gastroenterologo, epatologo, medico di base, pediatra, reumatologo.

letteratura

  • Zachou K, Rigopoulou E, Dalekos GN. Autoanticorpi e autoantigeni nell'epatite autoimmune: importanti strumenti nella pratica clinica e patogenesi della malattia. J Autoimmune Dis. 2004 15 ottobre; 1 (1): 2.
  • Bogdanos DP, Invernizzi P, Mackay IR, Vergani D. Sierologia autoimmune del fegato: attuali sfide diagnostiche e diagnostiche. World J Gastroenterol. 7 giugno 2008; 14 (21): 3374-87. Review.
  • Fauci et al. Principi di medicina interna di Harrison / A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J.L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. - The McGraw-Hill Companies, 2008.
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Anticorpi epatociti

L'epatite autoimmune è una malattia infiammatoria del parenchima epatico di eziologia sconosciuta (causa), accompagnata dall'apparizione nel corpo di un gran numero di cellule immunitarie (gamma globuline, autoanticorpi, macrofagi, linfociti, ecc.)

La malattia è abbastanza rara, si verifica in Europa con una frequenza di 50-70 casi per 1 milione di abitanti e nel Nord America con una frequenza di 50-150 casi per 1 milione di abitanti, ovvero il 5-7% della malattia totale da epatite. In Asia, Sud America e Africa, l'incidenza di epatite autoimmune nella popolazione è la più bassa e varia da 10 a 15 casi per 1 milione di persone, ovvero l'1-3% del numero totale di persone che soffrono di epatite.

L'epatite autoimmune colpisce spesso le donne in giovane età (dai 18 ai 35 anni).

La prognosi per la malattia non è favorevole, il tasso di sopravvivenza a cinque anni per questa malattia è del 50%, il tasso di sopravvivenza a dieci anni è del 10%. Con il decorso della malattia si sviluppa un'insufficienza epatocellulare che porta allo sviluppo del coma epatico e, di conseguenza, alla morte.

cause di

Le cause dello sviluppo dell'epatite autoimmune non sono state ancora stabilite. Ci sono diverse teorie proposte da diversi autori:

  • Teoria ereditaria, la cui essenza è che c'è un trasferimento da madre a figlia di un gene mutante coinvolto nella regolazione dell'immunità;
  • Teoria virale, la cui essenza risiede nell'infezione umana con virus dell'epatite B, C, D o E, così come il virus dell'herpes o il virus Epstein-Bar, che interrompono il sistema immunitario del corpo e portano a fallimenti nella sua regolazione;
  • La comparsa della malattia dovuta al trasporto del gene patologico del complesso principale di istocompatibilità - HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 o -B8.

Tutte le teorie di cui sopra portano a uno scenario:

Le cellule del sistema immunitario, che sono prodotte nel corpo, cominciano a considerare il fegato come un agente alieno e patologico e cercano di distruggerlo - queste cellule sono chiamate anticorpi. Se gli anticorpi distruggono i loro stessi tessuti e organi, allora sono chiamati autoanticorpi. Le cellule epatiche distrutte vengono sostituite dal tessuto connettivo e l'organo perde gradualmente tutte le sue funzioni e si sviluppa un'insufficienza epatica che porta alla morte. Il processo può essere rallentato con i farmaci, ma non puoi fermarti.

classificazione

A seconda del tipo di anticorpi, si distinguono 3 tipi di epatite autoimmune:

  • Tipo 1 - presenza di ANA (anticorpi al nucleo dell'epatocita) e SMA (anticorpi alla busta dell'epatocita);
  • Tipo 2 - presenza di LKM-1 (anticorpi ai microsomi epatici);
  • Tipo 3 - presenza di SLA (anticorpi contro l'antigene epatico).

Sintomi di epatite autoimmune

  • stanchezza;
  • debolezza generale;
  • mancanza di appetito;
  • vertigini;
  • mal di testa;
  • un leggero aumento della temperatura corporea;
  • ingiallimento della pelle;
  • flatulenza;
  • pesantezza allo stomaco;
  • dolore nell'ipocondrio destro e sinistro;
  • fegato e milza ingrossati.

Con la progressione della malattia nelle fasi successive si osservano:

  • arrossamento delle palme;
  • l'aspetto della telangiectasia (vene del ragno) sulla pelle;
  • pallore della pelle;
  • abbassare la pressione sanguigna;
  • dolore nel cuore;
  • aumento della frequenza cardiaca;
  • encefalopatia epatica (demenza);
  • coma epatico.

diagnostica

La diagnosi di epatite autoimmune inizia con un'indagine e un esame da un medico generico o da un gastroenterologo, seguita da uno studio di laboratorio e strumentale. La diagnosi di epatite autoimmune è abbastanza problematica, in quanto la natura virale e alcolica del danno epatico dovrebbe essere inizialmente esclusa.

Indagine paziente

Nel sondaggio dovrebbero trovare i seguenti dati:

  • se ci fosse una trasfusione di sangue entro 1-2 anni;
  • se il paziente sta abusando di alcol;
  • erano malattie virali del fegato durante la loro vita;
  • sono stati consumati farmaci epatotossici (farmaci, droghe) durante la loro vita;
  • Il paziente ha malattie autoimmuni di altri organi (lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, sclerodermia, dermatomiosite, ecc.)?

Esame del paziente

All'esame, viene prestata particolare attenzione alla pelle, alle mucose e alle dimensioni del fegato:

  • colore della pelle e delle ittero mucoso;
  • emorragie e teleangectasie sono visibili sulla pelle;
  • gengive sanguinanti;
  • fegato e milza ingrossati.

Metodi di esame di laboratorio

Analisi del sangue generale:

Cambiamento nell'epatite autoimmune

ESR (tasso di sedimentazione degli eritrociti)

Analisi delle urine:

Cambiamento nell'epatite autoimmune

1 - 3 in vista

1 - 7 in vista

1 - 2 in vista

5 - 6 in vista

3 - 7 in vista

Esame del sangue biochimico:

Cambiamenti nell'epatite autoimmune

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

Cambiamenti nell'epatite autoimmune

8,6 - 20,5 μmol / l

130,5 - 450 micron / l e oltre

60,0 - 120,0 μmol / l

0.8 - 4.0 piruvite / ml-h

5,0 - 10,0 piruvato / ml-h

Coagulogramma (coagulazione del sangue):

Cambiamenti nell'epatite autoimmune

APTT (tempo di tromboplastina parziale attiva)

Meno di 30 secondi

Lipidogramma (quantità di colesterolo e sue frazioni nel sangue):

Cambiamenti nell'epatite autoimmune

3.11 - 6.48 μmol / l

3.11 - 6.48 μmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

lipoproteine ​​ad alta densità

lipoproteine ​​a bassa densità

35 - 55 unità densità ottica

35 - 55 unità densità ottica

Analisi per i test reumatici:

Cambiamenti nell'epatite autoimmune

CRP (proteina c-reattiva)

Ce ne sono molti

Metodi di esame sierologico

  • ELISA (ELISA);
  • CSC (reazione di fissazione del complemento);
  • PCR (reazione a catena della polimerasi).

I suddetti metodi sierologici vengono eseguiti per escludere la natura virale della malattia del fegato, l'analisi viene effettuata su marcatori di epatite virale B, C, D ed E, così come il virus dell'herpes, la rosolia, Epstein-Bar. Per l'epatite autoimmune, i test dovrebbero essere negativi.

Analisi per i marcatori di epatite autoimmune

Questa analisi viene eseguita solo tramite PCR, poiché questo è il metodo più sensibile. Se ci sono marcatori ANA, SMA, LKM-1 o SLA nel sangue, è possibile giudicare una malattia epatica autoimmune.

Esame strumentale del fegato

  • Ultrasonografia del fegato, dove è possibile vedere l'infiammazione del tessuto epatico e la sostituzione di un parenchima sano con tessuto connettivo;
  • La biopsia epatica sotto guida ecografica seguita dall'esame del tessuto epatico al microscopio, consente di effettuare la diagnosi finale con una precisione del 100%.

Trattamento dell'epatite autoimmune

Trattamento farmacologico

Terapia patogenetica

Poiché le cause della malattia non sono completamente comprese, è possibile influenzare solo il gruppo di processi nel corpo, la cui conseguenza è la produzione di autoanticorpi tropici nel parenchima epatico. Questo trattamento ha lo scopo di ridurre l'immunità del corpo e implica la cessazione della produzione di cellule che combattono agenti estranei che entrano nel corpo dall'esterno o sono considerati estranei al corpo - in casi come l'epatite autoimmune.. Gli svantaggi di questo trattamento è che il corpo diventa indifeso contro qualsiasi agente infettivo, fungino, parassitario o batterico.

Ci sono 3 regimi di trattamento:

1 schema consiste nella nomina di glucocorticosteroidi (ormoni ad alto dosaggio):

  • 40-80 mg di prednisone (il numero di milligrammi dipende dal peso corporeo del paziente) al giorno, con 2/3 della dose giornaliera assunta al mattino a stomaco vuoto e 1/3 della dose alla sera prima dei pasti. Dopo 2 settimane di assunzione del farmaco, che deve necessariamente essere accompagnato da un miglioramento nei test di laboratorio, la dose inizia a ridursi di 0,5 mg ogni settimana. Al raggiungimento di una dose di 10-20 mg di prednisone al giorno (dose di mantenimento), la riduzione viene interrotta. Il farmaco viene somministrato per via intramuscolare. Il farmaco dura a lungo e continua fino a quando i test di laboratorio non rientrano nei limiti normali.

2 schema è costituito da un glucocorticosteroide e immunosoppressore (un farmaco che mira a sopprimere il sistema immunitario):

  • 20-40 mg di prednisolone 1 volta al giorno al mattino a stomaco vuoto per via intramuscolare, dopo 2 settimane - riducendo la dose del farmaco di 0,5 alla settimana. Al raggiungimento di 10-15 mg il farmaco viene assunto sotto forma di compresse, al mattino a stomaco vuoto.
  • 50 mg di azotioprina suddivisi in 3 dosi al giorno, prima dei pasti sotto forma di compresse. Il corso del trattamento secondo questo schema è di 4 - 6 mesi.

3, lo schema è costituito da glucocrocosteroide, immunosoppressore e acido urodesossicolico (un farmaco che migliora la rigenerazione degli epatociti):

  • 20-40 mg di prednisolone 1 volta al giorno al mattino a stomaco vuoto per via intramuscolare, dopo 2 settimane - riducendo la dose del farmaco di 0,5 alla settimana. Al raggiungimento di 10-15 mg il farmaco viene assunto sotto forma di compresse, al mattino a stomaco vuoto.
  • 50 mg di azotioprina suddivisi in 3 dosi al giorno, prima dei pasti sotto forma di compresse.
  • 10 mg per 1 kg di peso corporeo di acido urodesoxycholic al giorno, la dose divisa in 3 dosi sotto forma di compresse.

Il corso del trattamento va da 1 a 2 mesi a sei mesi. Quindi l'azotioprina viene rimossa e il trattamento con i due farmaci rimanenti viene continuato per un massimo di 1 anno.

Terapia sintomatica:

  • per il dolore - riabal 1 compressa 3 volte al giorno;
  • con gengive sanguinanti e la comparsa di vene varicose sul corpo - vikasol 1 compressa 2 - 3 volte al giorno;
  • in caso di nausea, vomito, febbre - polisorb o enterosgel 1 cucchiaio 3 volte al giorno;
  • in caso di edema o ascite - furosemide 40-40 mg 1 volta al giorno al mattino a stomaco vuoto.

Trattamento chirurgico

Questa malattia può essere curata solo da un intervento chirurgico, che consiste in un trapianto di fegato (trapianto).

L'operazione è piuttosto complicata, ma è stata a lungo inserita nella pratica dei chirurghi dell'ex CSI, il problema è trovare un donatore adatto, potrebbe richiedere anche qualche anno, e costa un sacco di soldi (da circa 100.000 dollari).

L'operazione è abbastanza seria e difficile da trasportare per i pazienti. Ci sono anche una serie di complicazioni e inconvenienti piuttosto pericolosi causati dai trapianti di organi:

  • il fegato potrebbe non stabilizzarsi ed essere respinto dal corpo, nonostante l'uso costante di farmaci che sopprimono l'immunità;
  • l'uso costante di immunosoppressori è difficile da trasportare per il corpo, poiché durante questo periodo è possibile ottenere qualsiasi infezione, anche la più comune ARVI, che può portare allo sviluppo di meningite (infiammazione delle meningi), polmonite o sepsi in condizioni di immunità depressa;
  • Un fegato trapiantato può non svolgere la sua funzione, e successivamente si sviluppa un'insufficienza epatica acuta e si verifica la morte.

Trattamento popolare

Il trattamento popolare per l'epatite autoimmune è severamente proibito, poiché non solo non ha l'effetto desiderato, ma può anche aggravare il decorso della malattia.

Una dieta che allevia il decorso della malattia

È severamente vietato utilizzare un prodotto con proprietà allergiche nella dieta:

È vietato consumare cibi grassi, speziati, fritti, salati, affumicati, cibo in scatola e alcol.

La dieta delle persone con epatite autoimmune dovrebbe includere:

  • manzo o vitello bolliti;
  • ortaggi;
  • cereali;
  • i latticini non sono cibi grassi;
  • pesce non grasso Grado cotto o bollito;
  • frutta;
  • bevande di frutta;
  • composte;
  • tè.

Anticorpi anti-antigeni di malattie autoimmuni del fegato (anticorpi anti-fegato microsomi-tipo 1 (LKM-1), complesso piruvato-decarbossilasi di mitocondri (PDC / M2), antigene citosolico (LC-1) e antigene solubile del fegato (SLA / LP))

Le malattie autoimmuni del fegato sono un gruppo di malattie in cui autoanticorpi a componenti di cellule e tessuti umani si trovano nei fluidi biologici, che sono criteri diagnostici di laboratorio per queste malattie.

Sinonimi russi

Malattia autoimmune epatica.

Sinonimi inglesi

Malattie epatiche autoimmuni.

Metodo di ricerca

Quale biomateriale può essere utilizzato per la ricerca?

Come prepararsi per lo studio?

  • Non fumare per 30 minuti prima dello studio.

Informazioni generali sullo studio

Le malattie autoimmuni del fegato sono un gruppo di malattie in cui gli autoanticorpi si trovano nei fluidi biologici diretti ai vari componenti delle cellule e dei tessuti del corpo umano. Esistono tre categorie di malattie epatiche autoimmuni. Includono epatite autoimmune, malattia epatica biliare primaria (cirrosi biliare primitiva e colangite sclerosante primaria) e sindrome "incrociata". Gli autoanticorpi sono criteri diagnostici di laboratorio per queste malattie.

L'epatite autoimmune (AIG) è una malattia autoimmune del fegato, manifestata da debolezza, affaticamento, dolori muscolari e articolari, aumento periodico della temperatura corporea. Le variazioni delle caratteristiche dei dati di laboratorio di AIG comprendono un aumento del livello di gamma globuline o immunoglobulina G (IgG), nonché la comparsa di autoanticorpi nel siero.

Anticorpi alla frazione microsomiale del fegato e dei reni (microsomiale anti fegato del rene epatico) sono un gruppo eterogeneo di autoanticorpi che interagiscono con gli enzimi del sistema di ossidazione microsomiale del fegato e dei reni. Esistono diverse varianti di questi anticorpi. L'anti-LKM-1 interagisce con l'enzima CYP 2D6 citocromo ossidasi. Gli anticorpi anti-LKM-1 si riscontrano nel 15% dei pazienti con AIG, in particolare nei pazienti con AIG di tipo 2 (90%). Questa variante dell'epatite autoimmune è più comune nei bambini, è più comune nelle ragazze rispetto ai maschi e ha una prognosi meno favorevole rispetto al tipo 1 e 3 di AIH. Inoltre, l'anti-LKM-1 viene rilevato nel siero dei pazienti (circa il 5%) con epatite C virale. Si deve notare che il rilevamento degli anticorpi contro LKM non è un criterio diagnostico assoluto per l'AIH, né un risultato negativo sugli autoanticorpi previene questa diagnosi. Dovrebbe essere effettuato un esame completo dei pazienti e dovrebbero essere escluse tutte le altre possibili cause di epatite. Il livello di anticorpi verso LKM può essere ridotto nel trattamento di una malattia, che consente di utilizzare questo parametro per valutare l'attività della malattia.

Gli anticorpi contro l'antigene citosolico di tipo 1 (LC-1) e gli anticorpi contro l'antigene solubile di fegato / pancreas (SLA / LP) sono anche marker diagnostici di AIG. Si riferiscono agli indicatori di laboratorio della seconda linea di diagnosi, quando gli anticorpi della prima linea non vengono rilevati: anticorpi per la muscolatura liscia, anticorpi antinucleari e anticorpi contro LKM-1.

Gli anticorpi anti-LC-1 sono diretti verso uno specifico enzima metabolico del fegato - la formminotransferasi ciclodeaminasi. Si verificano nel 25-40% dei pazienti con epatite autoimmune positiva di tipo LKM-1 di tipo 2. In isolamento, l'anti-LC-1 viene rilevato nel 10% dei casi di questa malattia. Questo tipo di autoanticorpi è praticamente irrilevabile nelle epatiti C virali e AIG di tipo 1.

Gli anticorpi anti-SLA / LP sono legati da una proteina citosolica-enzima contenente selenocisteina nei legami peptidici (proteina SepSecS) e fanno parte dei criteri diagnostici per l'AIH. Questi anticorpi si trovano nel 15% dei pazienti con AIG e sono anche marcatori di laboratorio di AIG nel 35% dei casi senza rilevamento di marcatori classici di questa malattia. L'anti-SLA / LP è un indicatore altamente specifico di AIH di tipo 1, ma anche raramente, fino al 4% dei casi è rilevato nel siero di pazienti con AIH di tipo II, nella cirrosi biliare primaria, nella colangite sclerosante primitiva, nella celiachia e nelle persone sane.

Anticorpi al complesso piruvato-decarbossilasi dei mitocondri (PDC / M2) sono osservati nel 90-95% dei pazienti con cirrosi biliare primitiva (PBC). Sono dirette al complesso piruvato decarbossilasi della membrana interna mitocondriale, che svolge la disgregazione lipidica. La PBC è una malattia autoimmune cronica caratterizzata da infiammazione immuno-mediata e distruzione dei dotti biliari intraepatici di piccole e medie dimensioni. I sintomi di questa malattia comprendono un aumento del fegato e della milza, affaticamento, debolezza, ittero, prurito della pelle. Spesso il primo sintomo è un aumento degli enzimi epatici, in particolare della fosfatasi alcalina. Un leggero aumento di anti-PDC / M2 può essere rilevato in pazienti con epatite cronica attiva, epatite autoimmune, in pazienti con altre malattie autoimmuni, come il lupus eritematoso sistemico, l'artrite reumatoide, la sindrome di Sjögren, lo scleroderma sistemico, che indica un aumento del rischio di sviluppare biliare primario in queste condizioni.

Immunoblotting è un metodo diagnostico moderno per autoanticorpi. Con questo metodo, i bersagli antigenici sono ottenuti utilizzando moderni metodi di biologia molecolare e ingegneria genetica, che migliora significativamente le capacità diagnostiche. Il metodo immunoblot consente inoltre di diagnosticare contemporaneamente diversi autoanticorpi contro antigeni specifici.

A cosa serve la ricerca?

  • Per la diagnosi e la diagnosi differenziale delle malattie epatiche autoimmuni;
  • per la diagnosi di epatite autoimmune di tipo 1 e 2;
  • per la diagnosi della cirrosi biliare primitiva;
  • per la diagnosi differenziale di epatite autoimmune, malattie infettive, tossiche ed ereditarie del fegato.

Quando è programmato uno studio?

  • Se ci sono sintomi di epatite acuta: dolore nell'ipocondrio destro, ittero della pelle e membrane mucose visibili, febbre;
  • in presenza di sintomi di epatite cronica: debolezza, perdita di peso, anoressia, storia di ittero, lieve prurito cutaneo, emorragia gengivale, emorragia nasale, artralgia, mialgia;
  • in presenza di sintomi di epatite autoimmune: artralgia, mialgia, lieve dolore addominale, dolore toracico, amenorrea, irsutismo;
  • in presenza di sintomi di cirrosi biliare primitiva: affaticamento, debolezza, prurito, ittero, epatomegalia, splenomegalia, aumento dei livelli di ALT, AST, fosfatasi alcalina sierica;
  • con un aumento degli enzimi epatici: ALT, AST, fosfatasi alcalina, gamma-glutamiltranpeptidasi;
  • in presenza di un'altra malattia autoimmune e il sospetto di una combinazione di diverse patologie autoimmuni, la presenza di sindromi "crossover".

Che cos'è l'epatite autoimmune, i suoi sintomi e i metodi di trattamento

L'epatite autoimmune (AH) è una malattia molto rara tra tutti i tipi di epatite e malattie autoimmuni.

In Europa, la frequenza di insorgenza è di 16-18 pazienti con ipertensione su 100.000 persone. In Alaska e nel Nord America, la prevalenza è più alta che nei paesi europei. In Giappone, il tasso di incidenza è basso. Negli afroamericani e latinoamericani, il decorso della malattia è più rapido e difficile, le misure terapeutiche sono meno efficaci e la mortalità è più elevata.

La malattia si verifica in tutte le fasce d'età, il più delle volte le donne sono malate (10-30 anni, 50-70 anni). I bambini con ipertensione possono comparire da 6 a 10 anni.

AH in assenza di terapia è pericoloso per lo sviluppo di ittero, cirrosi epatica. La sopravvivenza dei pazienti con ipertensione senza trattamento è di 10 anni. Con un decorso più aggressivo di epatite, l'aspettativa di vita è inferiore a 10 anni. Lo scopo dell'articolo è quello di formare un'idea sulla malattia, di rivelare i tipi di patologia, il quadro clinico, di mostrare le opzioni di trattamento per la malattia, di mettere in guardia sulle conseguenze della patologia in assenza di assistenza tempestiva.

Informazioni generali sulla patologia

L'epatite autoimmune è una condizione patologica che è accompagnata da cambiamenti infiammatori nel tessuto epatico, lo sviluppo della cirrosi. La malattia provoca il processo di rigetto delle cellule del fegato da parte del sistema immunitario. AH è spesso accompagnato da altre malattie autoimmuni:

  • lupus eritematoso sistemico;
  • artrite reumatoide;
  • sclerosi multipla;
  • tiroidite autoimmune;
  • eritema essudativo;
  • anemia autoimmune emolitica.

Cause e tipi

I virus dell'epatite C, B, Epstein-Barr sono considerati le probabili cause dello sviluppo della patologia epatica. Ma non c'è un chiaro legame tra le fonti scientifiche tra la formazione della malattia e la presenza di questi agenti patogeni nel corpo. C'è anche una teoria ereditaria sul verificarsi della patologia.

Esistono diversi tipi di patologia (Tabella 1). Istologicamente e clinicamente, questi tipi di epatite non differiscono, ma la malattia di tipo 2 è spesso associata all'epatite C. Tutti i tipi di ipertensione sono trattati allo stesso modo. Alcuni esperti non accettano il tipo 3 come separato, poiché è molto simile al tipo 1. Tendono a classificarsi in base a 2 tipi di malattia.

Tabella 1 - Varietà della malattia, a seconda degli anticorpi prodotti

  1. Anticorpi ANA, AMA, LMA.
  2. 85% di tutti i pazienti con epatite autoimmune.
  1. Anticorpi LKM-1.
  2. Ugualmente spesso si verifica nei bambini, negli anziani, negli uomini e nelle donne.
  3. ALT, AST quasi invariato.
  1. SLA, anticorpi anti-LP.
  2. Gli anticorpi agiscono sugli epatociti e sul pancreas.

Come si sviluppa e si manifesta?

Il meccanismo della malattia è la formazione di anticorpi contro le cellule del fegato. Il sistema immunitario inizia ad accettare i suoi epatociti come stranieri. Allo stesso tempo, gli anticorpi sono prodotti nel sangue che sono caratteristici di un particolare tipo di malattia. Le cellule del fegato iniziano a rompersi, si verifica la loro necrosi. È possibile che i virus dell'epatite C, B, Epstein-Barr avviino il processo patologico. Oltre alla distruzione del fegato, c'è un danno al pancreas e alle ghiandole tiroidee.

  • la presenza di malattie autoimmuni di qualsiasi eziologia nella generazione precedente;
  • infetto da HIV;
  • pazienti con epatite B, C.

La condizione patologica è ereditaria, ma è molto rara. La malattia può manifestarsi sia acutamente che con un graduale aumento del quadro clinico. Nel decorso acuto della malattia, i sintomi sono simili all'epatite acuta. I pazienti appaiono:

  • ipocondrio destro dolorante;
  • sintomi dispeptici (nausea, vomito);
  • sindrome di ittero; s
  • prurito;
  • telangiectasia (lesioni vascolari sulla pelle);
  • eritema.

L'effetto dell'ipertensione sulla femmina e sul corpo del bambino

Nelle donne con epatite autoimmune, spesso identificate:

  • disturbi ormonali;
  • sviluppo di amenorrea;
  • difficoltà a concepire un bambino.

La presenza di ipertensione nelle donne in gravidanza può causare una nascita prematura, la costante minaccia di aborto. I parametri di laboratorio nei pazienti con ipertensione durante la gestazione possono persino migliorare o normalizzarsi. AH spesso non influenza il feto in via di sviluppo. La gravidanza si verifica normalmente nella maggior parte dei pazienti, il parto non è ponderato.

Fai attenzione! Ci sono pochissime statistiche sul decorso dell'ipertensione durante la gravidanza, poiché la malattia viene provata per essere rilevata e curata nelle prime fasi della malattia, al fine di non portare a forme cliniche gravi di patologia.

Nei bambini, la malattia può procedere più rapidamente, con danni estesi al fegato, poiché il sistema immunitario non è perfetto. La mortalità tra i bambini nella fascia di età è molto più alta.

Come si manifesta il danno epatico autoimmune?

Le manifestazioni di forme autoimmuni di epatite possono variare in modo significativo. Prima di tutto dipende dalla natura della patologia:

Corrente acuta In questo caso, le manifestazioni sono molto simili all'epatite virale e solo test conduttivi come ELISA e PCR ci permettono di differenziare le patologie. Tale condizione può durare per un paziente per diversi mesi, influenzando negativamente la qualità della vita. Quali sono i sintomi in questo caso:

Diagnosi di epatite autoimmune

  • dolore acuto nella parte destra;
  • sintomi di disordine degli organi gastrointestinali (il paziente è molto malato, c'è vomito, vertigini);
  • ingiallimento della pelle e delle mucose;
  • forte prurito;
  • ripartizione. Durante l'esame fisico del paziente c'è dolore quando si preme sull'arco dell'arco costale giusto, durante la percussione il margine inferiore del fegato sporge, la palpazione (sondaggio) è determinata da un bordo liscio del fegato (normalmente il fegato non viene palpato).

Il graduale aumento dei sintomi. In questo caso, la malattia si sviluppa gradualmente, il paziente avverte un deterioramento del suo stato di salute, ma anche uno specialista è spesso incapace di capire esattamente dove si sta svolgendo il processo patologico. Questo perché con un tale percorso di patologia si può osservare solo un lieve dolore nell'ipocondrio destro e, in primo luogo, il paziente è preoccupato per i segni extraepatici:

  • manifestazioni cutanee: eruzioni cutanee di vario tipo (maculari, maculopapulari, papulovesicolari), vitiligine e altre forme di disturbi della pigmentazione, arrossamento delle palme e dei piedi, rete vascolare sull'addome;
  • artrite e artralgia;
  • anomalie della tiroide;
  • manifestazioni polmonari;
  • fallimenti neurologici;
  • disfunzione renale;
  • interruzioni psicologiche sotto forma di esaurimenti nervosi e depressione. Di conseguenza, l'epatite autoimmune può mascherare a lungo sotto altre malattie, il che porta a una diagnosi errata e, di conseguenza, alla nomina di un regime terapeutico inadeguato.

Misure diagnostiche

La diagnosi della condizione patologica include la raccolta di dati storici, l'ispezione e metodi aggiuntivi. Il medico chiarisce la presenza di malattie autoimmuni nei parenti della precedente generazione, epatite virale, infezione da HIV nel paziente stesso. Lo specialista esegue anche un'ispezione, dopo di che valuta la gravità delle condizioni del paziente (ingrossamento del fegato, ittero).

Il medico deve escludere la presenza di epatite virale, tossica, indotta da farmaci. Per fare questo, il paziente dona il sangue per gli anticorpi all'epatite B, C. Dopo questo, il medico può condurre un esame per il danno epatico autoimmune. Al paziente viene prescritto un esame del sangue biochimico per amilasi, bilirubina, enzimi epatici (ALT, AST), fosfatasi alcalina.

Ai pazienti viene inoltre mostrato un esame del sangue per la concentrazione di immunoglobuline G, A, M nel sangue.In molti pazienti con ipertensione, le IgG saranno elevate e le IgA e le IgM saranno normali. A volte le immunoglobuline sono normali, rendendo difficile la diagnosi della malattia. Eseguono anche test per la presenza di anticorpi specifici per determinare il tipo di epatite (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA).

Per confermare la diagnosi, viene eseguito l'esame istologico di un pezzo di tessuto epatico. L'esame microscopico mostra i cambiamenti nelle cellule dell'organo, i campi linfocitari vengono rilevati, gli epatociti si gonfiano, alcuni di essi sono necrotici.

Quando si eseguiva un esame ecografico, i segni di necrosi epatica, accompagnati da un aumento delle dimensioni del corpo, aumentavano l'ecogenicità delle singole sezioni. A volte è possibile rilevare i segni di ipertensione portale (aumento della pressione della vena epatica, la sua espansione). Oltre agli ultrasuoni, ha utilizzato la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica.

La diagnosi differenziale dell'ipertensione viene eseguita con:

  • La malattia di Wilson (nella pratica dei bambini);
  • carenza di α1-antitripsina (nei bambini);
  • danno epatico alcolico;
  • patologia del tessuto epatico non alcolico;
  • colangite sclerosante (in pediatria);
  • epatite B, C, D;
  • sindrome di sovrapposizione.

Cosa devi sapere sul trattamento della malattia?

Dopo aver confermato la malattia, i medici procedono alla terapia farmacologica. Il trattamento dell'epatite autoimmune è finalizzato all'eliminazione delle manifestazioni cliniche della malattia e al mantenimento della remissione a lungo termine.

Effetti della droga

Il trattamento viene effettuato con l'aiuto di farmaci glucocorticoidi (Prednisone, Prednisolone e Azatioprina). Il trattamento con farmaci glucocorticoidi include 2 forme di trattamento (Tabella 1).

Recentemente, la combinazione di droga Budesonide è stata testata in associazione con Azatioprina, che tratta efficacemente i sintomi dell'epatite autoimmune nei pazienti in fase acuta. Se un paziente ha sintomi rapidi e molto difficili, prescrive anche la ciclosporina, il tacrolimo, il micofenolato mofetile. Questi farmaci hanno un potente effetto inibitorio sul sistema immunitario del paziente. Con l'inefficacia delle droghe, viene presa una decisione sul trapianto di fegato. Il trapianto di organi viene eseguito solo nel 2,6% dei pazienti, poiché la terapia per l'ipertensione ha più spesso successo.

Tabella 1 - Tipi di terapia dell'epatite autoimmune glucocorticosteroidi

La durata della terapia per recidiva o diagnosi primaria di epatite autoimmune è di 6-9 mesi. Quindi il paziente viene trasferito a un dosaggio inferiore di mantenimento dei farmaci.

Le recidive sono trattate con alte dosi di prednisolone (20 mg) e azatioprina (150 mg). Dopo il sollievo della fase acuta della malattia, procedono alla terapia iniziale e quindi a quella di mantenimento. Se un paziente con epatite autoimmune non ha manifestazioni cliniche della malattia, e ci sono solo piccole modifiche nel tessuto epatico, la terapia con glucocorticosteroidi non viene utilizzata.

Fai attenzione! Quando viene raggiunta una remissione di due anni con l'aiuto dei dosaggi di mantenimento, i farmaci vengono gradualmente cancellati. La riduzione della dose viene effettuata in milligrammi di sostanza farmaceutica. Dopo il verificarsi di recidiva, il trattamento viene ripristinato nelle stesse dosi che la cancellazione ha avuto inizio.

L'uso di farmaci glucocorticoidi in alcuni pazienti può portare a gravi effetti collaterali durante l'uso prolungato (donne in gravidanza, pazienti con glaucoma, diabete mellito, ipertensione arteriosa, osteoporosi delle ossa). In questi pazienti, uno dei farmaci viene cancellato, stanno cercando di usare prednisone o azatioprina. I dosaggi sono selezionati in base alle manifestazioni cliniche dell'ipertensione.

Terapia per donne incinte e bambini

Al fine di raggiungere il successo nel trattamento dell'epatite autoimmune nei bambini, è necessario diagnosticare la malattia il più presto possibile. In pediatria, il prednisolone viene anche utilizzato a un dosaggio di 2 mg per chilogrammo di peso del bambino. La dose massima consentita di prednisolone è di 60 mg.

È importante! Quando pianificano una gravidanza nelle donne durante la remissione, cercano di usare solo il Prednisone, poiché ciò non influisce sul futuro feto. I medici azatioprina cercano di non usare.

Se durante la gravidanza si verifica una recidiva di AH, l'azatioprina deve essere aggiunta a Prednisolone. In questo caso, il danno al feto sarà ancora inferiore al rischio per la salute della donna. Un regime di trattamento standard contribuirà a ridurre il rischio di aborto spontaneo e parto prematuro e aumenterà la probabilità di una gravidanza a termine.

Riabilitazione dopo un ciclo di terapia

L'uso di glucocorticosteroidi aiuta a fermare lo sviluppo di danno epatico autoimmune, ma questo non è sufficiente per un completo recupero dell'organo. Dopo il corso della terapia, al paziente viene mostrata una riabilitazione a lungo termine, compreso l'uso di farmaci e farmaci di supporto popolari, nonché il rigoroso rispetto di una dieta speciale.

Metodi medici

Il recupero di droga del corpo comporta l'uso di determinati gruppi di farmaci. Tuttavia, è importante ricordare che il loro scopo è possibile solo quando si arresta una malattia acuta o durante l'inizio della remissione in un decorso cronico della patologia, cioè quando il processo infiammatorio si attenua.

Viene mostrato, in particolare, l'uso di tali farmaci:

    Normalizzare il metabolismo nel tratto digestivo. Il fegato è il principale filtro del corpo, a causa del danno non può più pulire efficacemente il sangue dei prodotti metabolici, quindi vengono prescritti farmaci aggiuntivi che aiutano a eliminare le tossine. Quindi, può essere nominato: Trimetabol, Elkar, Yogurt, Linex.

Gepatoprotektorov. Vengono utilizzati farmaci fosfolipidi, la cui azione è volta a ripristinare gli epatociti danneggiati ea proteggere il fegato da ulteriori danni. Quindi, Essentiale Forte, Phosphogiv, Anthrail può essere nominato. Questi preparati sono basati sull'ingrediente naturale - soia e hanno i seguenti effetti:

  • migliorare il metabolismo intracellulare nel fegato;
  • ripristinare le membrane cellulari;
  • migliorare la funzione di disintossicazione degli epatociti sani;
  • prevenire la formazione di stroma o tessuto adiposo;
  • normalizzare il lavoro del corpo, riducendo i suoi costi energetici.

Complessi vitaminici e multivitaminici. Il fegato è l'organo responsabile del metabolismo e della produzione di molti elementi vitali, tra cui le vitamine. Il danno autoimmune provoca una violazione di questi processi, quindi il corpo ha bisogno di ricostituire la riserva vitaminica dall'esterno.

In particolare, durante questo periodo, il corpo dovrebbe ricevere vitamine come A, E, B, acido folico. Ciò richiede una dieta speciale, che verrà discussa di seguito, così come l'uso di preparati farmaceutici: Gepagard, Neyrorubin, Gepar Aktiv, Legalon.

Medicina tradizionale e dieta

La medicina tradizionale propone l'uso della mummia (bere una pillola tre volte al giorno). Dalle erbe puoi applicare:

Queste erbe possono essere utilizzate, se non ci sono altri consigli, sotto forma di decotti (un cucchiaio di erba o raccolta di mezzo litro di acqua calda, far bollire a bagnomaria per 10-15 minuti).

Per quanto riguarda il cibo, devi seguire queste regole:

  • Il paziente deve ridurre il consumo di cibi fritti, affumicati e grassi. I brodi sono migliori per cucinare a basso contenuto di grassi (da pollame, carne di manzo). La carne deve essere cotta bollita (al forno o al vapore) con una piccola quantità di burro.
  • Non mangiare pesce e carne grassi (merluzzo, maiale). È preferibile usare la carne di pollame, coniglio.
  • Un aspetto molto importante della nutrizione nell'ipertensione è l'eliminazione delle bevande contenenti alcol, riducendo l'uso di farmaci che avvelenano ulteriormente il fegato (ad eccezione di quelli prescritti dal medico).
  • I latticini sono ammessi, ma a basso contenuto di grassi (kefir 1%, ricotta a basso contenuto di grassi).
  • Non puoi mangiare cioccolato, noci, patatine.
  • Nella dieta dovrebbe essere più frutta e verdura. Le verdure devono essere cotte al vapore, al forno (ma non in crosta) o cuocere a fuoco lento.
  • Le uova possono essere mangiate, ma non più di 1 uovo al giorno. L'uovo è meglio cucinare sotto forma di una frittata con latte.
  • Assicurati di rimuovere dalla dieta di spezie piccanti, condimenti, pepe, senape.
  • I pasti dovrebbero essere frazionari, in piccole porzioni, ma frequenti (fino a 6 volte al giorno).
  • I pasti non dovrebbero essere freddi o molto caldi.
  • Il paziente non dovrebbe abusare di caffè e tè forte. Bere bevande alla frutta migliori, bevande alla frutta, tè leggero.
  • È necessario escludere legumi, spinaci, acetosa.
  • È meglio riempire cereali, insalate e altri piatti con olio vegetale.
  • Il paziente dovrebbe ridurre il consumo di burro, strutto e formaggio.

Previsioni e conseguenze

Alta mortalità è osservata in pazienti che non ricevono un trattamento di qualità. Se la terapia per l'epatite autoimmune ha successo (risposta completa al trattamento, miglioramento della condizione), allora la prognosi per il paziente è considerata favorevole. Sullo sfondo del trattamento di successo, è possibile raggiungere la sopravvivenza dei pazienti fino a 20 anni (dopo il debutto dell'ipertensione).

Il trattamento può verificarsi con una risposta parziale alla terapia farmacologica. In questo caso, vengono utilizzati farmaci citotossici.

In alcuni pazienti, vi è una mancanza di effetto del trattamento, che porta a un deterioramento delle condizioni del paziente, ulteriore distruzione del tessuto epatico. Senza un trapianto di fegato, i pazienti muoiono rapidamente. Le misure preventive in questo caso sono inefficaci, oltre alla malattia nella maggior parte dei casi si verifica senza motivo apparente.

La maggior parte degli epatologi e degli immunologi considera l'epatite autoimmune una malattia cronica che richiede una terapia continua. Il successo del trattamento di una malattia rara dipende dalla diagnosi precoce, dalla corretta selezione dei farmaci.

Oggi sono stati sviluppati regimi speciali di trattamento che alleviano molto efficacemente i sintomi della malattia, permettono di ridurre il tasso di distruzione delle cellule epatiche. La terapia aiuta a mantenere la remissione a lungo termine della malattia. AH è efficacemente trattato in donne in gravidanza e bambini fino a 10 anni.

L'efficacia della terapia con prednisone e azatioprina è giustificata da studi clinici. Oltre al Prednisolone, Budesonide viene utilizzato attivamente. Insieme con Azatioprina, porta anche a una remissione prolungata. A causa dell'elevata efficacia del trattamento, in casi molto rari è richiesto il trapianto di fegato.

Interessante! La maggior parte dei pazienti ha spesso paura di tali diagnosi, sono considerati mortali e quindi trattano il trattamento in modo positivo.

I pazienti dicono che i medici dell'outback raramente auto-diagnosticano l'ipertensione. È rivelato in cliniche già specializzate di Mosca e San Pietroburgo. Questo fatto può essere spiegato dalla bassa frequenza di insorgenza di epatite autoimmune e quindi dalla mancanza di esperienza nell'identificarlo nella maggior parte degli specialisti.

Definizione - cos'è l'epatite autoimmune?

L'epatite autoimmune è diffusa, più comune nelle donne. La malattia è considerata molto rara, quindi non esiste un programma di screening (preventivo) per identificarlo. La malattia non ha segni clinici specifici. Per confermare la diagnosi di pazienti che assumono sangue per anticorpi specifici.

Le indicazioni per il trattamento determinano la clinica della malattia. In presenza di sintomi epatici, i pazienti mostrano ALT alta, AST (10 volte). In presenza di tali segni, i medici dovrebbero escludere virali e altri tipi di epatite, condurre un esame completo.

Dopo aver confermato la diagnosi di epatite autoimmune, è impossibile rifiutare il trattamento. La mancanza di adeguata assistenza al paziente porta alla rapida distruzione del fegato, della cirrosi e quindi della morte del paziente. Ad oggi, sono stati sviluppati vari regimi di trattamento che vengono applicati con successo, il che rende possibile mantenere una remissione a lungo termine della malattia. Grazie al supporto farmacologico, è stato raggiunto un tasso di sopravvivenza a 20 anni dei pazienti con ipertensione.

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