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Quali esami del sangue mostreranno lo stato del fegato?

Sintomi

Il fegato svolge una serie di funzioni importanti per il nostro corpo, quindi è importante monitorare le sue condizioni. Ci sono una serie di studi che possono raccontare la presenza di patologie. Gli esami del sangue sono uno dei metodi molto accessibili e informativi. Diremo dettagliatamente quale test del sangue mostra lo stato del fegato.

Fegato e sue funzioni

Il fegato si trova sul lato destro nella cavità addominale. Questa è la più grande ghiandola del corpo umano, il suo peso è pari al 2,5% del peso corporeo totale di un adulto. Le funzioni del corpo sono diverse.

La funzione più importante è secretoria. Il ferro produce la bile, che entra nel duodeno. Non meno importante è la funzione di barriera. Veleni, allergeni e tossine sono neutralizzati nel fegato. È in grado di assorbire particelle nocive, cellule morte e batteri. Il prossimo ruolo è un deposito di proteine, grassi, carboidrati, vitamine, minerali, ormoni ed enzimi.

Con la malattia del corpo si può sentire la gravità e il dolore nel giusto ipocondrio. La pelle gialla e la sclera sono anche caratteristiche della patologia della ghiandola. Le malattie sono spesso accompagnate da letargia, stanchezza, perdita di appetito, nausea, bruciore di stomaco e amarezza in bocca.

Le malattie comuni includono epatite, fibrosi, cirrosi, steatosi, ascessi e cisti, nonché oncologia maligna. Vi sono amiloidosi, emocromatosi, colangite sclerosante, iperbilirubinemia funzionale.

In relazione alla varietà delle funzioni, al fine di verificare il malfunzionamento di un organo, è impossibile fare con un'analisi. La diagnostica che può indicare lo stato del fegato comprende: analisi del sangue biochimiche (per gli enzimi AST e ALT, bilirubina, albumina, gamma-glutamil transferasi (GGT) e fosfatasi alcalina) - questi indicatori sono chiamati campioni di fegato. Così come un esame del sangue per i marcatori di virus dell'epatite e cellule tumorali.

Interpretazione degli indicatori AST e ALT

L'aspartato aminotransferasi (AST) è un enzima presente in ogni cellula del corpo, ma in maggiore concentrazione nel cuore e nel fegato. Quando il danno al fegato e ai muscoli AST viene rilasciato, il suo contenuto nel sangue inizia a crescere. Questo è facilitato da varie malattie - epatite, cirrosi, ecc. Inoltre, si osserva un alto valore quando molte tossine entrano nel corpo, che il fegato non riesce a sopportare, a causa della quale viene distrutto.

Gli indicatori di fino a 41 unità / l per gli uomini e fino a 31 unità / l per le donne sono considerati normali. I valori più alti si trovano nell'epatite acuta, quando c'è una vasta distruzione della ghiandola.

Alanina aminotransferasi (ALT) - un enzima, come AST, è presente in tutte le cellule. Principalmente localizzata nel fegato e nei reni. In caso di patologia della ghiandola, l'enzima entra nel flusso sanguigno anche prima delle evidenti manifestazioni dei sintomi. La norma per gli uomini è fino a 41 unità / l, per le donne - fino a 33 unità / l. Molto spesso, questi test sono assegnati nel complesso, dal momento che entrambi i risultati sono molto istruttivi e sono fondamentali nella diagnosi di danno a questo organo.

Viene calcolato anche il rapporto tra ALT e AST. Questo è consigliabile solo nel caso in cui almeno uno degli indicatori non rientri nell'intervallo normale. Questo rapporto si chiama "Coefficient de Rytis". Normalmente, è compreso tra 0.91-1.75. Se il valore è inferiore a 0,91, questo indica la distruzione della ghiandola.

Test del fegato e interpretazione dei risultati

La bilirubina è un pigmento giallo. Si forma durante la scissione dell'emoglobina (un componente dei globuli rossi). Normalmente, la bilirubina si forma in una quantità di 250-300 mg al giorno. Il pigmento è comune, diretto e indiretto. La norma della bilirubina totale è di 2,3-20,5 μm / l, diretta - fino a 5,1 μm / l, indirettamente fino a 15,4 μm / l.

Un aumento della bilirubina prevalentemente diretta indica le seguenti malattie: epatite virale, cirrosi, intossicazione alcolica dell'organo, coledocolitiasi, colangite. L'aumento del pigmento prevalentemente diretto e indiretto suggerisce malattie come epatite tossica e virale, ascessi, tumori di organi e metastasi, cirrosi, echinococcosi, mononucleosi.

L'albumina è la principale proteina del fegato. Una ghiandola sana produce 150-250 mg / kg di albumina al giorno. Di conseguenza, nell'insufficienza epatica, l'indice proteico diminuirà. Normale per un adulto sono considerati indicatori di 35-53 g / l.

La proteina diminuisce in insufficienza di fegato, epatite cronica, cirrosi. Il valore scende al di sotto del limite inferiore della norma anche prima della comparsa dei sintomi.

Fosfatasi alcalina e gamma glutamiltransferasi (GGT). Le anormalità di questi indicatori indicano la stagnazione della bile. Le cause più comuni di blocco e violazione del deflusso associato a processi tumorali e blocco della pietra del dotto nella malattia del calcoli biliari. Norma di fosfatasi alcalina per gli uomini - fino a 270 unità / l, per le donne - fino a 240 unità / l. GGT - uomini - 10-71 unità / l, donne - 6-42 unità / l.

Le analisi per la cirrosi epatica, la malattia più comune, mostreranno un aumento di tutte le frazioni di bilirubina, HCT, fosfatasi alcalina. In connessione con il deterioramento del lavoro a pieno titolo, un esame del sangue per la cirrosi epatica mostrerà un contenuto ridotto di proteine ​​albumina.

Esame del sangue per cancro al fegato ed epatite

Non una singola malattia scompare nel corpo senza lasciare traccia, i marcatori aiuteranno a determinare la presenza di antigeni a determinate malattie.

Marcatori dell'epatite. trascrizione:

  • Un marker per l'epatite virale A (HAV) - Anti-HAV - IgM, anticorpi IgM anti-virus A. Risultato positivo: anti HAV IgM, anti HAV IgG, Ag HAV, HAV RNA.
  • Anticorpi virali dell'epatite B (HBV) - Anticorpi anti-HBs dell'antigene HBs del virus B. Risultato positivo: Pre-S1, Pre-S2, anti Pre-S2, HBsAg, HBeAg, anti-HBs, anti-HBc IgM, anti -HBc IgG, anti-HBe, HBV DNA, DNA polimerasi.
  • Un marcatore per gli anticorpi anti-epatite C (HCV) -Anti-HCV-totale agli antigeni del virus C. Risultato positivo: Ag HCV, anti-HCV-IgM, anti-HCV-IgG, HCV RNA.

Onkomarker AFP (alfa-fetoproteina) - un marker per il cancro. La composizione dell'AFP e dell'albumina sono simili. Un risultato patologico è considerato superiore a 10 UI.

Un alto livello di AFP indica oncologia maligna, metastasi nella ghiandola di altri tumori, e un alto valore può essere nel cancro embrionale. Un leggero aumento di AFP può indicare cirrosi, epatite e insufficienza renale.

Preparazione per un esame del sangue

Si consiglia di venire in laboratorio la mattina. Prima della diagnosi è importante non mangiare cibo per 8-12 ore, è permesso solo bere acqua. E 'vietato superare l'esame dopo aver bevuto alcol, ne distorce enormemente il risultato, perché il ferro elaborerà attivamente le tossine. Almeno un giorno prima dell'ispezione, escludere le bevande alcoliche e non fumare 1 ora prima della donazione di sangue.

Per diversi giorni (idealmente una settimana) non esercitare. Per escludere il cibo grasso almeno un giorno prima dell'esame, e alla sera, alla vigilia della diagnosi, non consumare caffè e latticini (è consentito il latte scremato). Per evitare un forte stress è necessario anche per un risultato affidabile. Un certo numero di farmaci può distorcere il risultato dell'esame. È necessario informare il medico in anticipo circa l'assunzione di eventuali farmaci.

Le malattie del fegato hanno un enorme impatto su tutto il corpo. La migliore prevenzione è una corretta alimentazione, eliminando le cattive abitudini ed evitando l'assunzione incontrollata di medicinali. Le malattie trascurate della ghiandola portano a conseguenze irreversibili. Al minimo sospetto di patologia di un organo, è necessario consultare un medico, effettuerà il controllo di stato necessario e fornirà una trascrizione dei risultati diagnostici.

Metodi biochimici per lo studio della funzionalità epatica

Il fegato è il laboratorio centrale del corpo. Sintetizza le proteine ​​(albumina, protrombina, fibrinogeno, altri fattori di coagulazione del sangue), lipidi (colesterolo), lipoproteine, acidi biliari, bilirubina, bile. Le sostanze tossiche presenti nel corpo e che entrano nel corpo (funzione antitossica) sono utilizzate nel fegato. Il fegato sintetizza il glicogeno ed è quindi coinvolto, insieme al pancreas, nella regolazione delle riserve di carboidrati nel corpo. Il suo ruolo attivo nella digestione è che la bile emulsiona i grassi e migliora la loro degradazione da parte della lipasi pancreatica. I prodotti alimentari che si dividono (grassi, acidi grassi, glicerina, aminoacidi, carboidrati, minerali, acqua, vitamine) entrano attraverso la vena porta nel fegato. In esso, sono parzialmente depositati, parzialmente lavorati, usati e parzialmente preparati per essere utilizzati da altri tessuti.

Le malattie del fegato causano disturbi di una o l'altra delle sue funzioni, che viene utilizzata a scopi diagnostici. Il più ampiamente eseguito in studi di laboratori clinici di disturbi del pigmento, carboidrati, funzioni di formazione delle proteine. Nel danno epatico infiammatorio e tossico acuto, una significativa quantità di enzimi intracellulari viene rilasciata dal suo tessuto. Studi di transaminasi aldolasi, alanina e aspartico (aminoferasi), lattato deidrogenasi e sue frazioni, colinesterasi, arginasi e altri hanno acquisito valore diagnostico Gli indicatori di attività di aldolasi, transaminasi sono usati per diagnosticare malattie infiammatorie del fegato, intossicazione, accompagnata da una distrofia acuta delle sue trame, hertoma, ecc. fosfatasi prodotta nel tessuto osseo. Gli indicatori della sua attività sono usati nella diagnosi di ittero ostruttivo. Lo studio dello spettro enzimatico del sangue viene utilizzato nella diagnosi differenziale di varie malattie del fegato, in particolare dell'ittero.

Di seguito sono riportate le informazioni di base sul valore diagnostico dei campioni più noti, che riflettono lo stato del fegato in condizioni normali e patologiche. I metodi di alcuni campioni o principi della loro implementazione sono forniti se i metodi richiedono una descrizione dettagliata. I metodi biochimici per studiare la funzione del fegato possono essere trovati nelle seguenti pubblicazioni: Linee guida per l'uso di metodi di ricerca clinici e di laboratorio standardizzati.

Test funzionali che riflettono il ruolo del fegato nel metabolismo dei carboidrati. Nelle malattie del fegato, il livello di zucchero nel sangue a digiuno nella maggior parte dei pazienti è normale: 4,44-6,11 mmol / l (80-110 mg%). Occasionalmente, si verifica iperglicemia, spesso dovuta a disfunzione del sistema nervoso vegetativo simpato-surrenale. Con la cirrosi epatica, quando la sintesi del glicogeno viene disturbata e le sue riserve si esauriscono in modo significativo, può verificarsi ipoglicemia.

I campioni per la tolleranza ai carboidrati con carico di glucosio vengono eseguiti allo stesso modo dello studio della funzione dell'apparato insulare. Il test viene utilizzato principalmente con un singolo carico di glucosio (zucchero, fruttosio, levulosio).

Il test galattosurico si basa sul fatto che il galattosio è più difficile del glucosio, si trasforma in glicogeno e in caso di malattia del fegato viene espulso maggiormente dai reni. 40 g di galattosio vengono somministrati alla prova all'interno di 200 ml di acqua. Quindi l'urina viene raccolta in tre parti separate ogni 2 ore, per 6 ore vengono rilasciati 2-2,5 g di galattosio. Secondo A.I. Khazanov (1968), nell'epatite cronica, il test è positivo nel 4-12% dei pazienti e in caso di cirrosi epatica nel 47,1% dei pazienti.

Le curve galattosemiche sono più sensibili dei campioni galattosurici. A stomaco vuoto in una persona sana il sangue contiene 0,1-0,9 mmol / l, o 2-17 mg% di galattosio. Dopo un carico di 40 g di galattosio in una persona sana, si osserva un brusco innalzamento del livello di galattosio a 6,6 mmol / l, o 120 mg%, per 30-60 minuti, quindi dopo 2-3 h, l'indicatore si riduce a 2,20 mmol / l, o 40 mg%. Nelle persone con malattie del fegato, il livello di galattosio è più alto, dura più a lungo e non ritorna alla normalità dopo 3 ore.

Test funzionali che riflettono il ruolo del fegato nel metabolismo dei lipidi. Il fegato è coinvolto in tutte le fasi del metabolismo dei grassi. Per il normale assorbimento dei grassi nell'intestino, è necessaria la bile. Svolge la funzione di detersivo ed emulsionante del grasso, facilita il lavoro della lipasi pancreatica, migliora l'assorbimento dei grassi nell'intestino. Nel fegato, i fosfolipidi sono sintetizzati in presenza di sostanze lipotropiche che agiscono come donatori di gruppi lipidici (metionina, colina) o un fattore che promuove la sintesi di fosfolipidi (vitamina B12). Con la mancanza di sostanze lipotropiche nel fegato si accumulano grassi neutri e la quantità di glicogeno diminuisce. Quando la malattia del fegato in esso diminuisce il contenuto di adenosina trifosfato, che dà energia per i processi sintetici.

Il livello di colesterolo nel sangue è l'indicatore più importante della sintesi lipidica nel fegato. Il colesterolo è ingerito con il cibo. Il suo assorbimento nell'intestino avviene con la partecipazione di acidi biliari. Tuttavia, il colesterolo alimentare non è l'unica o addirittura la principale fonte di colesterolo nel corpo. E 'costantemente sintetizzato nel fegato da acetilcoenzima A. La sintesi del colesterolo supera la sua assunzione. L'eccesso di colesterolo sia sintetizzato che dietetico viene escreto dal corpo attraverso l'intestino. Una parte di essa viene convertita nel fegato in acidi biliari e viene anche utilizzata in altri organi (ghiandole surrenali, testicoli) come materiale di partenza per la sintesi degli ormoni steroidei. Una parte del colesterolo è combinata nel fegato con acidi grassi per formare esteri di colesterolo.

Il contenuto di colesterolo nel sangue è determinato dal metodo Ilka. Il colesterolo è pre-estratto con cloroformio. In presenza di anidride acetica e una miscela di acido acetico e solforico, dà un colore verde alla soluzione. La concentrazione di colesterolo è determinata dal metodo calorimetrico alla FEC. Nelle persone sane il siero contiene 3,0-6,5 mmol / l (116-150 mg%) di colesterolo. Quando l'epatite e la cirrosi epatica, c'è una violazione del colesterolo nel sangue: ipercolesterolemia, apparentemente associata a una violazione della funzione escretoria del fegato, meno spesso - ipocolesterolemia, associata ad una diminuzione della sua sintesi nel fegato.

Gli esteri di colesterolo nell'epatite si formano in quantità minori del normale e il rapporto tra esteri e colesterolo si riduce a 0,3-0,4 invece di 0,5-0,7 in sano.

Nel fegato, la sintesi delle lipoproteine ​​è anche molto bassa e ad alta densità. I chilomicroni e una piccola porzione di lipoproteine ​​a bassissima densità si formano nelle cellule epiteliali dell'intestino tenue. La sintesi e la decomposizione delle lipoproteine ​​si verificano con la partecipazione della lipoproteina lipasi, che si lega all'eparina. Si noti che nella cirrosi epatica, il contenuto di eparina nel sangue diminuisce. Pertanto, il fegato è coinvolto sia nella formazione delle lipoproteine, sia nella loro distruzione. Quando la malattia epatica si manifesta dislipoproteinemia, principalmente aumento della formazione di lipoproteine ​​(epatite, forme iniziali di cirrosi epatica). Vi è un aumento dei livelli ematici di beta-lipoproteine.

Lo studio delle lipoproteine ​​nel sangue viene effettuato principalmente con metodo elettroforetico.

Il metabolismo interstiziale delle lipoproteine ​​è disturbato in gravi malattie del fegato - coma epatico, cirrosi epatica. In questo caso, il contenuto di lattico (la norma è 0,78-1,2 mmol / l (7-14 mg%) e l'acido piruvico (la norma è 57-136 μmol / l (0,5-1,2 mg%)) aumenti nel sangue.

Quando viene rilevato il coma epatico, aumentano i livelli ematici di acetone.

Test funzionali che riflettono il ruolo del fegato nel metabolismo delle proteine. Il fegato trasamina gli amminoacidi, li ossida in acido piruvico nel ciclo dell'acido tricarbossilico (Krebs) e nella sintesi proteica. Tutte le albumine, il 75-90% delle alfa globuline, il 50% delle beta globuline sono sintetizzate nel fegato. Un fegato sano può produrre giornalmente 13-18 g di albumina. Protrombina, proconvertina, proaccelerin è sintetizzata solo nel fegato. La sintesi proteica avviene con la partecipazione di energia. Uno dei motivi per la diminuzione della funzione sintetica del fegato è una diminuzione del contenuto di composti microergici in esso. Nella grave malattia del fegato, la quantità totale di proteine ​​del siero di latte può scendere a. 40 g / l invece di 80 g / l. Il contenuto di albumina è significativamente ridotto (fino a 20 g / l invece di 40 g / l). In condizioni patologiche, il fegato sintetizza globuline con proprietà insolite (paraproteine). È noto che tale proteina è macchiata in modo peggiore con il reagente del biureto, meno stabile in soluzione salina (ad esempio cloruro di calcio), in presenza di timolo. Con queste proprietà costruirono campioni diagnostici sedimentari.

La proteina sierica totale è determinata dal metodo polarimetrico o in reazione con un reagente biureto. Norma: 60-80 g / l. Le frazioni proteiche vengono stabilite mediante elettroforesi su carta o in gel di acrilammide. Il contenuto di albumina nel siero del sangue è, secondo V. E. Predtechensky, 56,5-66,8%, alfarglobulina - 3,0-5,6, alfagglobulina - 6,9-10,5, beta-globulina - 7,3 -12,5 e gamma globuline - 12,8-19,0%. Nelle malattie del fegato c'è una diminuzione del contenuto di albumina nel sangue, un aumento del contenuto di gammaglobuline. Nei processi infiammatori acuti (epatite), il livello di alfa-globuline aumenta 1,5-2 volte. Le gammaglobuline sono prodotte dai linfociti e dalle cellule del sistema reticoloendoteliale. Nell'epatite cronica che si verifica con processi autoimmuni pronunciati, il contenuto delle gammaglobuline nel sangue aumenta in modo significativo (fino al 30%). A. I. Khazanov osserva che un aumento significativo della beta o della gamma globulina è osservato nei pazienti con cirrosi del fegato dekensirovannom e spesso indica una prognosi sfavorevole della malattia. Riflette la riorganizzazione della sintesi proteica nel fegato e l'aumento della formazione di paraproteine.

I campioni sedimentari si basano sui cambiamenti nella stabilità colloidale del siero del sangue quando interagiscono con vari elettroliti. La stabilità del sistema colloidale del sangue è disturbata a causa della disprezinemia e della paraproteinemia.

Il test sublimatico (reazione sublimazione-sedimento), la reazione Takat-Ara, consiste nel fatto che l'interazione del carbonato di sodio e sublimato con siero di sangue precipita le proteine, formando scaglie. Attualmente, la reazione è utilizzata in una modifica di Grinstedt (1948). A 0,5 ml di siero non emolizzato diluito con 1 ml di soluzione fisiologica viene aggiunta una soluzione allo 0,1% di goccioline sublimate fino a quando appare torbidità persistente, quando la lettura del testo del giornale diventa impossibile attraverso uno strato verticale di liquido. La norma è 1,6-2,2 ml di una soluzione allo 0,1% di cloruro mercurico. Il test è positivo per le lesioni parenchimali del fegato, specialmente nella cirrosi epatica, epatite acuta e cronica, silicosi e silicotubercolosi.

Il test di Veltmann (test di coagulazione, reazione di termocoagulazione) è stato proposto nel 1930 per differenziare i processi fibro-produttivi e necrotici nel fegato. Siero fresco senza tracce di emolisi viene versato in 11 provette numerate da 0,1 ml. Quindi si aggiungono 5 ml di soluzione di cloruro di calcio in concentrazioni decrescenti: 0,1, 0,09, 0,08, ecc. Fino allo 0,01%, il contenuto delle provette viene delicatamente agitato e messo in un bagno di acqua bollente per 15 minuti, dopo di che il risultato è segnato. Il campione è considerato positivo in caso di precipitazione proteica. Il numero di tubi con un risultato positivo è chiamato una banda di coagulazione. Normalmente, sono 6-7 tubi. La sua diminuzione (spostamento a sinistra) è osservata nei processi infiammatori nei polmoni, nei tumori, nell'infarto miocardico; allungamento (spostamento verso destra) - nei processi infiammatori nel fegato, nella distrofia epatica acuta, nella cirrosi, così come nella malattia emolitica, nella nefrosi, nella fibrosi della tubercolosi polmonare. Allo stato attuale, il campione Veltmann è stato modificato come segue: 4,9 ml di acqua vengono aggiunti a 0,1 ml di siero di sangue, quindi vengono aggiunti 0,1 ml di una soluzione allo 0,5% di cloruro di calcio. La miscela viene portata ad ebollizione, in assenza di un precipitato viene versato un altro 0,1 mi di soluzione di cloruro di calcio. La procedura viene ripetuta fino a quando una proteina murina appare nella provetta. I risultati sono valutati sulla quantità totale di cloruro di calcio spesa per la reazione. Normalmente sono richiesti 0,4-0,5 ml di cloruro di calcio.

Il test timolo (test di tymol-torbidità) nella modificazione di Huerg e Popper (test del timolo) si basa sulla formazione di torbidità del siero in esame in presenza di una soluzione satura di timolo in tampone veronal. Il precipitato si forma come risultato della comparsa del complesso globulin-timolofosfatidico con una diminuzione del contenuto di albumina nel sangue, un aumento di beta e gamma globuline. Il grado di torbidità dipende dalla temperatura ambiente e dal pH. La reazione è valutata da un metodo photocalorimetric a 660 nm contro soluzione timolovoeronalny. Il calcolo viene eseguito secondo una curva di calibrazione compilata da una sospensione di solfato di bario. Normalmente, la torbidità sierica è 0-5 unità. M (Maklagana). Un aumento della torbidità (test positivo) è osservato in condizioni di danno epatico in epatite epidemica (il test è positivo fino a quando si sviluppa ittero), nella cirrosi epatica, dopo epatite acuta e così via.

Quando gravi violazioni del fegato, il processo di deaminazione degli aminoacidi è disturbato, il che porta ad un aumento del loro contenuto nel sangue e nelle urine. Se nelle persone sane il contenuto di azoto amminico nel siero è 50-80 mg / l, con gravi processi distrofici nel fegato può aumentare fino a 300 mg / l (300 mg / l corrisponde al 30 mg% della velocità di trasferimento dell'azoto-azoto, espressa in mg%, in mmol / l è 0,7139). A. I. Khazanov osserva che nell'epatite virale acuta aumentano i livelli sierici di glutatione, acido glutammico, metionina, fenilalanina, serina e treonina. Con l'epatite cronica ha rivelato gli stessi cambiamenti nel contenuto di aminoacidi nel sangue, ma espresso in misura minore.

Durante il giorno, 100-400 mg (in media 200 mg) di aminoacidi vengono escreti nelle urine di una persona sana. L'amminoazot è tra questi l'1-2% dell'azoto totale delle urine e nelle malattie del fegato raggiunge il 5-10%. Nella distrofia epatica acuta si osserva un aumento dell'escrezione di leucina e tirosina nelle urine. Normalmente, la tirosina viene rilasciata nella quantità di 10-20 mg / l, con epatite virale acuta - fino a 1000 mg / l (2 g al giorno). Nel sedimento delle urine si possono trovare cristalli di leucina e tirosina.

L'azoto residuo e l'urea nel siero del sangue nelle malattie del fegato aumentano se si sviluppa insufficienza epatorenale acuta o danno epatico acuto grave (distrofia acuta in epatite acuta, esacerbazione di epatite cronica, cirrosi epatica, cancro del fegato, dopo chirurgia delle vie biliari e et al.). Nelle persone sane, l'azoto residuo nel sangue è 14,3-28,6 mmol / l (0,20-0,40 g / l), urea - 2,5-3,3 mmol / l (0,15-0, 20 g / l). Con le malattie del fegato, il contenuto di azoto residuo nel sangue aumenta leggermente - fino a 35,4-64,3 mmol / l (0,50 -; 0,90 g / l). L'aumento del suo livello al di sopra di 71,4 mmol / l (1,0 g / l) viene osservato con danno renale e peggiora significativamente la prognosi della malattia.

L'azoto residuo nel sangue viene determinato con diversi metodi - dopo la mineralizzazione del sangue per reazione diretta con il reagente di Nessler o con il metodo di ipobromite Rappoport-Eichgorn. L'urea nel sangue è determinata anche da diversi metodi: il metodo espresso si basa sull'uso di carta reattiva "Ureatest", il metodo dell'ureasi con fenolo ipocloruro, il metodo dell'ureasi con il reagente di Nessler, ecc.

Il fegato e l'emostasi sono strettamente correlati. Nel fegato, vengono sintetizzate le proteine ​​coinvolte nella coagulazione del sangue. I più importanti di questi sono la protrombina e il fibrinogeno e le violazioni della sintesi di queste proteine ​​sono più comuni. Va notato che nelle malattie infiammatorie acute dei polmoni, delle articolazioni, del fegato, il contenuto di fibrinogeno nel sangue può aumentare in modo significativo. Una diminuzione del contenuto di protrombina nel sangue si nota nei pazienti con epatite acuta virale, tossica, cronica, cirrosi epatica. I segni clinici più importanti del deficit di protrombina sono le emorragie spontanee sotto la pelle, sotto le mucose, il sanguinamento del cavo orale, lo stomaco.

La sintesi di proteine ​​che assicurano il processo di coagulazione del sangue avviene con la partecipazione della vitamina K. La vitamina K è liposolubile e penetra nel corpo insieme ai grassi. Nelle malattie del fegato dovute a disturbi della formazione della bile e dell'escrezione biliare nel corpo si verifica l'ipovitaminosi K.

La sintesi alterata dei fattori della coagulazione può essere associata all'inibizione della funzione di formazione delle proteine ​​del fegato. In questo caso, l'ipoprotrombinemia si verifica quando il corpo è sufficientemente rifornito di vitamina K. Nella clinica, per scopi diagnostici, la quantità di protrombina nel sangue viene esaminata prima e dopo il carico con Vikasol.

Una grande quantità di eparina è sintetizzata nel fegato e nei polmoni.

La questione della possibilità di una diatesi emorragica, associata ad un aumento della produzione di fattori anticoagulanti del sistema sanguigno nelle malattie del fegato, non è ben compresa.

L'attività dei fattori complessi della protrombina (indice di prothrombi nuovo) è studiata secondo il metodo di Quick (norma del 95-105%), la concentrazione di fibrinogeno nel sangue viene studiata secondo il metodo Rutberg (la norma è 200-300 mg per 100 ml di plasma). Secondo il metodo gravimetrico unificato raccomandato da V. V. Menshikov (1987), il tasso di fibrinogeno nel sangue è 200-400 mg%, o 2-4 g / l. Il metodo per determinare i fattori della coagulazione del sangue è descritto in dettaglio nel Manuale di metodi di ricerca clinica e di laboratorio.

Test funzionali che riflettono il ruolo del fegato nel metabolismo dei pigmenti. Questa è principalmente la determinazione della bilirubina nel siero, lo studio dell'urobilina, della stercobilina, dei pigmenti biliari nelle urine. Abbiamo già menzionato lo studio del contenuto di bilirubina nella bile. Questi indicatori riflettono direttamente o indirettamente il processo di conversione della bilirubina nel fegato. Il fegato svolge un ruolo importante nel metabolismo dei pigmenti contenenti ferro: emoglobina, mioglobina, citocromo, ecc.

Lo stadio iniziale della rottura dell'emoglobina è la rottura del ponte metilico e la formazione della verdoemoglobina (verdoglobina), che contiene anche ferro e globina. In futuro, la verdoglobina perde ferro e globina, inizia il processo di dispiegamento dell'anello porfirinico e della formazione di biliverdina, con il ripristino del quale si forma il principale pigmento biliare - bilirubina (bilirubina indiretta, non legata). Tale bilirubina si combina con Ehrlich diazoreattivo dopo il trattamento con alcol o reagente caffeina, cioè dà una reazione di colore indiretta. È attivamente assorbito dagli epatociti e, con l'aiuto degli enzimi glucuroniltransferasi nell'apparato di Golgi, è collegato con una (monoglucuronide) o due molecole di acido glucuronico (diglucuronide). Il quindici per cento della bilirubina nel fegato attraverso la solfatasi transferasi con acido solforico e forma fosfosadosina fosfosolfato. Tale bilirubina reagisce rapidamente con un diazoreattivo e dà una reazione diretta.

Nelle malattie del fegato, un contenuto elevato di bilirubina nel sangue è determinato principalmente dal fatto che gli epatociti la secernono sia nella bile che nel sangue. La bilirubina si accumula nel sangue, dando una reazione diretta con una bilirubina diazoreattiva (diretta o legata). Una quantità minore contiene anche la bilirubina in caso di grave danno epatico, che dà una reazione indiretta, che è dovuta a una diminuzione dell'attività di acquisizione di bilirubina non coniugata dal sangue da parte delle cellule epatiche ed è apparentemente dovuta a una violazione del meccanismo di assorbimento della bilirubina e dell'assorbimento nei gusci degli epatociti.

Quando l'otturazione della comune bile o del dotto epatico con una pietra, tumore, muco viscoso, restringimento del suo lume da cicatrici (per esempio, dopo un intervento chirurgico sulle vie biliari) nei dotti biliari epatici aumenta la pressione della bile. Penetra nel sangue e nei vasi capillari linfatici. Il sangue si accumula principalmente bilirubina, che dà una reazione diretta con diazoreattivo (subepatico, o meccanica, ittero).

L'emolisi degli eritrociti è accompagnata dal rilascio di una grande quantità di emoglobina, una parte di essa viene escreta dai reni, alcuni sono assorbiti dalle cellule del sistema reticoloendoteliale e convertiti in verdoglobina e bilirubina. Parte di questa bilirubina è coniugata con acido glucoronico nel fegato ed è escreta in quantità maggiore con la bile nell'intestino. Tuttavia, una quantità significativa di bilirubina, che dà una reazione indiretta, viene trattenuta nel sangue. Tale ittero è chiamato emolitico o sovraepatico.

Con ittero ostruttivo, una piccola bile (bilirubina) penetra nell'intestino o non entra affatto. Il colore delle feci dipende dai prodotti di conversione della bilirubina - stercobilina, che si forma nell'intestino dallo stercobilinogeno - un prodotto intermedio della conversione della bilirubina. Se i pigmenti della bile non entrano nell'intestino, le feci diventano chiare, bianche, acholichny. La reazione a stercobilin e urobilin in tali casi è negativa.

Nell'ittero parenchimale, i pigmenti biliari entrano nell'intestino in quantità minori del normale, poiché il contenuto di bilirubina nella bile diminuisce e la quantità di bile stessa è piccola. Tuttavia, quella bilirubina, che penetra nell'intestino, è sufficiente per colorare le feci in un colore marrone chiaro. Una parte della stercobilina viene assorbita ed escreta dai reni, prima sotto forma di urobilinogeno e poi urobilina. Con un eccesso di contenuto di bilirubina coniugata (diretta) nel sangue, parte di essa entra nelle urine, dove può essere rilevata dal test di Rosin (con una soluzione di iodio alcolica) o da un campione con precipitazione di bilirubina da sali di bario.

Con ittero emolitico nella bile, il livello di bilirubina aumenta. Anche la sterobilina e l'urobilina si formano in eccesso: le feci e l'urina sono intensamente colorate. E nel sangue aumenta il contenuto della bilirubina non legata, è scarsamente solubile in acqua, non penetra nella barriera renale, nel tessuto. Pertanto, non c'è la bilirubina nelle urine.

La bilirubina sierica è determinata dal metodo di Endrašík, Cleghorn e Grof. Questo metodo si basa sulla combinazione dell'acido diazofenil solfonico (formato dall'interazione dell'acido solfanilico con nitrito di sodio) con la bilirubina sierica, con conseguente colorazione rosa-viola. L'intensità della sua giudicata sulla concentrazione di bilirubina, entrando in una reazione diretta. Quando il reagente della caffeina viene aggiunto al siero, la bilirubina non coniugata (indiretta) entra in uno stato dissociato solubile e dà una soluzione colorante rosa-viola alla miscela diazoreattiva. La tecnica è descritta nel libro di consultazione di V. G. Kolb, V. S. Kamyshnikov; Manuale ed. A. A. Pokrovsky; istruzioni metodiche ed. V. V. Menshikov e altri.

Il valore di alcuni enzimi nella diagnosi delle malattie del fegato. Gli enzimi del fegato, come altri organi, sono suddivisi in specifici organo e non specifici. Per il fegato, gli enzimi organo-specifici sono ornitina carbamil transferasi, glutammato deidrogenasi, fosfofruttaldolasi, istidasi, sorbitolo deidrogenasi. Inoltre, il quinto isoenzima lattato deidrogenasi è considerato specifico.

Le cellule epatiche sono ricche di enzimi. Il danno agli epatociti porta al rilascio di una significativa quantità di enzimi intracellulari e al loro accumulo nel sangue. A questo proposito, le transaminasi, le aldolasi e gli enzimi trovati nelle cellule di altri organi e tessuti hanno acquisito valore diagnostico. Valutare la loro attività nel sangue deve essere confrontato con i segni clinici della malattia.

Aldolase - nome del gruppo degli enzimi coinvolti nei meccanismi di scissione aerobica dei carboidrati. Il siero aldolasi catalizza la scissione in senso inverso del fruttosio-1,6-difosfato in due fosfo-triosio - fosfogliceraldeide e dioossiacetone monofosfato. L'attività di aldolasi nel siero è aumentata nell'epatite epidemica acuta e, in misura minore, nell'epatite tossica acuta. Nell'epatite virale acuta, nel 90% dei pazienti si osserva un aumento di 5-20 volte dell'attività di fruttosio difosfato aldolasi. Il suo aumento si verifica 3-15 giorni prima della comparsa di altri segni clinici della malattia. Dopo 5 giorni dall'inizio del periodo itterico, l'attività di aldolase diminuisce. Un aumento dell'attività aldolasi è anche notato nel caso di forme anterteri di epatite acuta. Nei pazienti con processi infiammatori cronici nel fegato, l'attività dell'aldolasi aumenta leggermente, e in un piccolo numero di essi.

Lo studio dell'attività di aldolase nel siero viene effettuato secondo il metodo di V. I. Tovarnitsky, E. N. Voluiskaya. Nelle persone sane, l'attività di questo enzima non supera 3-8 unità.

Le aminotransferasi (transaminasi) sono spesso utilizzate per diagnosticare malattie infiammatorie del fegato. Le aminotransferasi nel corpo umano svolgono processi di transaminazione (trasferimento inverso di gruppi amminici di aminoacidi a chetoacidi). Lo studio dell'attività dell'aspartato aminotransferasi (AST) e dell'alanina aminotransferasi (ALT) è della massima importanza. Questi enzimi sono ampiamente distribuiti in vari organi e tessuti: fegato, miocardio, muscoli scheletrici, reni, ecc. L'aumento dell'attività di aminotransferasi assume un valore diagnostico in confronto ai segni clinici della malattia.

Lo studio è condotto secondo il metodo di Reitman e Fraenkel. La norma per AST è 0,1-0,45 mmol / (h • l) (8-40 unità), per AlT è 0,1-0,68 mmol / (h • l) (5-30 unità). Attualmente, la quantità di substrato in moli catalizzata da 1 l del liquido di prova per 1 ora di incubazione a 37 ° C (mmol / (h • l)) viene presa come unità di attività enzimatica.Le unità di attività enzimatica prelevate in precedenza vengono convertite in quelle indicate utilizzando le seguenti formule: per AsT - D / 88, per AlT - D2 / 88, dove D è l'indicatore di attività enzimatica, espresso nella vecchia dimensione (unità), 88 è il fattore di conversione, numericamente uguale al peso molecolare dell'acido piruvico.

Nell'epatite epidemica, l'attività delle aminotransferasi aumenta con grande coerenza e nelle prime fasi, ancor prima della comparsa di ittero. Con epatite tossica e un'esacerbazione dell'attività cronica di aminotransferases aumenta di 3-5 volte. I cambiamenti nella cirrosi epatica non sono così regolari.

La lattato deidrogenasi (LDH) è un enzima glicolitico che catalizza in modo reversibile l'ossidazione di 1-lattato in acido piruvico. Per LDH, la nicotinammina dinucleotide è richiesta come accettante intermedio di idrogeno. Cinque isoenzimi LDH sono stati rilevati nel siero. LDH, trovato nel miocardio, LDH5 - nel fegato. La quinta frazione dell'enzima è inibita dall'urea e questa proprietà dell'enzima facilita la sua determinazione.

Il siero LDH è determinato dal metodo Sevel e Tovarek. I valori normali di attività LDH sierica totale sono 0,8-4,0 mmol di acido piruvico per litro di siero per 1 ora di incubazione a 37 ° C. Urea-LDH rappresenta il 54-75% del totale LDH.

Utilizzato anche nei laboratori clinici è la determinazione di LDH mediante il metodo di elettroforesi di siero di sangue in un gel di poliacrilammide. La metodologia per determinare LDH può essere trovata nel libro di consultazione di V. G. Kolb, V. S. Kamyshnikov. Nell'epatite virale, l'attività di LDH4 e LDH5 è aumentata nei primi 10 giorni in tutti i pazienti, il grado del suo aumento dipende dalla gravità della malattia.

Le colinesterasi sono contenute negli eritrociti (acetilcolinesterasi) e nel siero (acilidrolasi acilcolina). Entrambi gli enzimi scindono gli esteri della colina in colina e gli acidi corrispondenti e si distinguono per la loro specificità. L'acetilcolinesterasi idrolizza solo l'acetilcolina (precedentemente chiamata colinesterasi vera). La colinesterasi sierica è in grado di degradarsi insieme all'acetilcolina e alla butirrilcolina (e 2 volte più velocemente dell'acetilcolina). Pertanto, è anche noto come butirrilcolinesterasi, o falsa colinesterasi sierica. È sintetizzato nel fegato, la sua attività è usata come segno dell'abilità funzionale del fegato.

L'attività della colinesterasi sierica è determinata dal grado di idrolisi del cloruro di acetilcolina in acido acetico e colina. La quantità di acido acetico rilasciato viene determinata cambiando il colore della soluzione tampone in presenza di un indicatore di acidità sulla FEC. La velocità è 160-340 mmol / (h • l). Con le malattie del fegato (epatite, cirrosi), la sintesi della colinesterasi sierica diminuisce. Nei pazienti con ittero ostruttivo, una diminuzione dell'attività della colinesterasi si verifica solo quando vi è evidenza di gravi danni al fegato. Una diminuzione della sua attività si osserva in ipoproteinemia, cachessia, avvelenamento da veleni organofosfati, rilassanti muscolari. In alcuni casi (ipertensione, fibromi uterini, ulcera peptica, ecc.) Si nota un aumento dell'attività della colinesterasi.

La gamma-glutamiltranspeptidasi (G-GTP) scinde il substrato cromogenico gamma-glutamil-4-nitronilide e facilita il trasferimento del residuo gamma-glutamilico al dipeptide dipeptide glicilglicina. La 4-nitroanilina liberata è determinata mediante il metodo calorimetrico fotografico a 410 nm dopo l'interruzione della reazione enzimatica con acido acetico.

GGTG si trova in tutti gli organi e tessuti umani. L'attività di questo enzima nei reni, fegato, pancreas, milza, cervello è più alta (circa 220 mmol / h • l), in altri organi (cuore, muscoli scheletrici, polmoni, intestino) - molto più bassa (0,1 -18 mmol / (h • l).La più alta attività G-GTP si osserva nella bile e nelle urine.La sua attività sierica è 4-6 volte inferiore a quella nelle urine.Nel globulo rosso questo enzima è assente Attività G-GTP nel siero di uomini sani è 0.9-6.3 mmol / (h • l), per le donne - 0.6-3.96 mmol / (h • l). L'attività G-GTP è aumentata nella cirrosi epatica nel 90% dei pazienti Governative, epatite cronica - 75% in colangioepatite cronica -. Quasi tutti i pazienti enzima attivato etanolo Determinazione T-GTP è un test sensibile nella diagnosi delle malattie epatiche alcool tossico..

La fosfatasi alcalina è una delle idrolasi che fermentano composti organici, esteri fosforici con l'eliminazione dei suoi residui. È attivo in un terreno con un pH di 8.6-10.1 ed è fortemente attivato sotto l'influenza degli ioni di magnesio. La fosfatasi alcalina si trova in tutti i tessuti e gli organi umani. Soprattutto un sacco di tessuto osseo, parenchima epatico, reni, ghiandole prostatiche, altre ghiandole, mucosa intestinale. Il contenuto di fosfatasi alcalina nei bambini è 1,5-3 volte superiore rispetto agli adulti.

In un gel di agar è stata utilizzata l'elettroforesi per isolare cinque isoenzimi di fosfatasi alcalina. Il primo di questi è considerato specifico per il fegato, il secondo per il tessuto osseo, il quinto per il tratto biliare. L'enzima è secreto dal fegato con la bile.

L'attività della fosfatasi alcalina viene rilevata utilizzando il beta-glicerofosfato di sodio, che viene idrolizzato per liberare il fosforo inorganico. Quest'ultimo è un criterio di attività enzimatica. L'enzima è determinato nel siero secondo il metodo Bodansky. Normalmente, l'attività della fosfatasi alcalina è 0,5-1,3 mmol di fosforo inorganico per 1 litro di siero per 1 ora di incubazione a 37 ° C.

L'aumento dell'attività della fosfatasi alcalina si verifica principalmente in due condizioni: malattie delle ossa con proliferazione degli osteoblasti e malattie che coinvolgono la colestasi. Un'aumentata attività della fosfatasi alcalina è stata osservata nelle seguenti patologie ossee: iperparatiroidismo (malattia di Recklinghausen), sarcoma osseo, osteosi deformativa o osteodistrofia fibrosa (morbo di Paget) e altre forme di osteoporosi. pietra, tumore, linfonodi nel cancro delle vie biliari, dello stomaco, nelle persone con malattie infiammatorie del fegato e delle vie biliari, pancreas, linfogranulomatosi, ecc. Morì costante aumento dell'attività della fosfatasi alcalina osservata nei tumori del fegato, epatite cronica e cirrosi, epatite acuta, ittero sia senza e con ittero. L'attività enzimatica aumenta se la componente meccanica dell'ittero si unisce (colangite, compressione del dotto epatico comune da linfonodi regionali, nodi del fegato rigenerante nell'area delle sue porte). Pertanto, un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina nel sangue di pazienti con ittero indica la sua natura meccanica.

Analisi biochimica del sangue nelle malattie del fegato e delle vie biliari

L'analisi biochimica del sangue è un metodo di ricerca di laboratorio che riflette lo stato funzionale di organi e sistemi del corpo umano. Nelle malattie del fegato e delle vie biliari, questa analisi viene eseguita per determinare la funzionalità epatica.

Molte malattie del fegato portano a marcati disturbi di alcune funzioni del fegato nello stato normale di altre funzioni. Pertanto, è impossibile diagnosticare accuratamente in base ai risultati di un solo test utilizzato come metodo affidabile per valutare la funzione complessiva del fegato. Ogni paziente deve selezionare i set di test più appropriati, valutarne il potenziale e interpretare i risultati in base alle manifestazioni cliniche della malattia. Test selezionati dovrebbero aiutare il medico a valutare le varie funzioni del fegato, le loro dinamiche durante il decorso della malattia durante uno studio seriale. Quando si interpretano i risultati ottenuti, si dovrebbe prendere in considerazione la possibilità della loro erroneità.

Test funzionali della funzionalità epatica

La bilirubina si forma nel processo di catabolismo della parte non proteica dell'emoglobina (eme) da globuli rossi degenerativi nelle cellule del sistema reticoloendoteliale (70-80%). Un'altra fonte del restante 20-30% della bilirubina è l'emoproteina, localizzata prevalentemente nel midollo osseo e nel fegato. La bilirubina dovuta ai legami idrogeno interni non è solubile in acqua. La bilirubina non coniugata (libera) viene trasportata nel plasma come composto con l'albumina, non passa attraverso la membrana glomerulare e quindi non appare nelle urine.

La bilirubina viene assorbita dal fegato, nelle cellule di cui si lega con l'acido glucuronico. La bilirubina Digilkoronid o la bilirubina coniugata (legata) si formano. È solubile in acqua e attraverso la membrana degli epatociti, mediante escrezione, entra nei capillari della bile. Pertanto, il normale trasporto della bilirubina attraverso l'epatocita avviene solo in una direzione: dal flusso sanguigno al capillare della bile.

La bilirubina coniugata viene secreta nei tubuli biliare insieme ad altri componenti della bile. Nell'intestino, sotto l'azione della flora intestinale, la bilirubina viene deconviata e ripristinata a stercobilinogeno e urobilinogeno. Sterobilinogeno si trasforma in stercobilina, viene escreto nelle feci, dando alle feci un colore marrone. L'urobilinogeno viene assorbito nel flusso sanguigno, entra nel fegato ed è ri-escreto nella bile.

La bilirubina ematica di solito è determinata dal metodo di Endrashek, secondo il quale è normale:

  • la concentrazione di bilirubina totale è 6,8-21,0 μmol / l,
  • la concentrazione di bilirubina libera è 1,8-17,1 μmol / L (75% o più del totale),
  • la concentrazione di bilirubina legata è 0,86-4,3 μmol / l (non più del 25% del totale).

La determinazione degli enzimi sierici viene effettuata al fine di identificare il grado di danno alle cellule epatiche, principalmente al citoplasma e agli organoidi cellulari, in violazione della permeabilità della membrana, che caratterizza la sindrome citolitica, correlata ai principali indicatori dell'attività del processo patologico nel fegato, compresa l'epatite acuta e la fase attiva dell'epatite cronica e della cirrosi epatica. L'attività enzimatica viene anche studiata in caso di ostruzione delle vie biliari. Va ricordato che la sensibilità e la specificità di tutti i campioni è limitata e talvolta l'attività degli enzimi aumenta durante i processi extraepatici.

AST e ALT. L'aspartato aminotransferasi (AST, ossalato transaminasi) e l'alanina aminotransferasi (ALT, transaminasi piruvica) sono gli indicatori più indicativi dei disturbi epatocellulari.

  • AST è normale: 7-40 servizi. unità, 0,1-0,45 μmol / l
  • ALT è normale: 7-40 conv. unità, 0,1-0,68 μmol / l

L'alanina aminotransferasi negli epatociti si trova esclusivamente nel citosol, aspartato aminotransferasi nei mitocondri e nel citosol. Il livello di questi enzimi è nettamente aumentato in caso di necrosi massiva, epatite virale grave, danno epatico tossico, epatite attiva cronica diffusa e focale. Con l'ostruzione delle vie biliari, il livello degli enzimi aumenta in minima parte.

Tipicamente, il livello di AST è parallelo al livello di ALT, ad eccezione dell'epatite alcolica, in cui il rapporto AST / ALT può raddoppiare come conseguenza di una diminuzione della quantità di ALT dovuta a una carenza del cofattore piridossina-S-fosfato. Ma l'iperfermetemia (AST e ALT) si sviluppa non solo con danni al fegato, ma anche con patologia muscolare, a volte con nefrite acuta, gravi malattie emolitiche, ecc.

La fosfatasi alcalina (fosfatasi alcalina) è normale (a seconda del metodo di ricerca):

  • con uno studio standard di 25-85 UI,
  • nello studio di Costanza - 1.4-4.5 servizi. pz.,
  • a ricerca in King - unità Armstrong - 1,5-4,5 servizi. u
La fosfatasi alcalina riflette la disfunzione delle vie biliari, una maggiore sintesi dell'enzima da parte degli epatociti e dell'epitelio delle vie biliari. L'attività dell'enzima aumenta spesso con l'ostruzione delle vie biliari, colestasi, lesioni e lesioni diffuse del fegato. Per determinare la causa dell'aumentata attività della fosfatasi alcalina, che può essere associata alla patologia del tessuto osseo, dell'intestino e di altri tessuti, viene utilizzato il frazionamento termico. La fosfatasi epatica alcalina è stabile se esposta al calore (56 ° C per 15 minuti).

Gammaglutamyltransferase (GGTP) è normale:

  • negli uomini 15-106 servizi. unità, 250-1770 nmol / l;
  • nelle donne 10-66 conv. unità, 167-1100 nmol / l.
Il gammaglutamiltransferasi catalizza il trasferimento del gruppo glutammina in altri aminoacidi, si trova nel sistema epatobiliare e in altri tessuti ed è l'indicatore più sensibile delle vie biliari. I livelli di GGTP sono aumentati nelle malattie del pancreas, del cuore, dei reni e dei polmoni, del diabete e dell'alcolismo. Il metodo non è specifico, il che riduce il suo valore diagnostico per la clinica.

Il glutammato deidrogenasi (GDH) è normale: 0-0,9 conv. unità, 0-15 nmol / l. Il livello di GDH aumenta con l'intossicazione acuta da alcol e droghe, con colestasi acuta e tumori epatici.

5'-nucleotidasi normale: 2-17 servizi. unità, 11-12 nmol / L. Aumenta con le stesse malattie del fegato che sono accompagnate da un aumento di GGTP e fosfatasi alcalina. Con l'ostruzione delle vie biliari, colestasi e malattie del fegato diffuse, il valore diagnostico dei cambiamenti nell'attività della 5'-nucleotidasi e della fosfatasi alcalina è pressappoco lo stesso.

La lattato deidrogenasi (LDH) è normale: 100-340 servizi. unità, 0,8-4 μmol / l. La lattato deidrogenasi è determinata in tutti i tessuti e la sua misurazione di solito non aiuta nella diagnosi della malattia del fegato. Il livello di LDH è moderatamente aumentato nell'epatite virale acuta, nella cirrosi, nelle metastasi tumorali nel fegato e talvolta nelle malattie delle vie biliari.

Determinazione dei prodotti di sintesi

Le proteine ​​del siero riflettono la funzione sintetizzante del fegato. Non sono né segni iniziali né indicatori sensibili di malattie del fegato e pertanto non sono di grande valore per la diagnosi differenziale.

  • L'albumina è la principale proteina sintetizzata dal fegato (la norma nel siero è 35-50 g / l). Una diminuzione dei livelli sierici riflette gravi malattie, come la cirrosi epatica.
  • Le globuline sieriche (normali nel siero 20-35 g / l) sono rappresentate da alfa-globuline e beta-globuline, inclusa la frazione gamma e le immunoglobuline A, G, M:
    - Gamma globuline sieriche (normale 8-17 g / l o 14-21,5% della proteina totale);
    - Ig A: normale 97-213 unità, 90-450 mg / ml;
    - Ig G: normale 70-236 unità, 565-1765 mg / 10 ml;
    - Ig M: una norma di 105-207 unità, uomini - 60-250 mg / 100 ml, donne, 70-280 mg / 100 ml.
    Un marcato aumento della gamma globulina e delle immunoglobuline viene rilevato con epatite cronica attiva e forme attive di cirrosi epatica.

I fattori di coagulazione del sangue, ad eccezione del fattore VIII, sono sintetizzati nel fegato. L'emivita della maggior parte di loro è di diverse ore o giorni. La sintesi dei fattori II, VII, IX e X dipende dalla vitamina K. La capacità del fegato di sintetizzare i fattori di coagulazione del sangue viene valutata determinando il tempo di protrombina (la norma è 11-16 s), riflettendo l'interazione di questi fattori (il tasso di conversione della protrombina in trombina in presenza di tromboplastina e calcio). La maggior parte dei fattori di coagulazione dipende dalla vitamina K. Malattie epatiche parenchimali acute o croniche gravi sono accompagnate da un prolungato tempo di protrombina, che indica una prognosi infausta. Il tempo di protrombina aumenta anche con la carenza di vitamina K. Una diminuzione del tempo di protrombina dopo somministrazione parenterale di vitamina K indica la sua carenza.Il tempo di tromboplastina parziale, che riflette l'attività del fibrinogeno, della protrombina e dei fattori V, VIII, IX, X, XI e XII, nelle gravi malattie del fegato può anche allungarsi.

Il colesterolo, i lipidi e le lipoproteine ​​sono sintetizzati nel fegato. I cambiamenti nel loro contenuto nel siero sono sensibili, ma non specifici indicatori di malattie del fegato. Nei pazienti con gravi lesioni parenchimali epatiche, i livelli di colesterolo sono generalmente bassi e i livelli di lipoproteina diminuiscono. La colestasi intra e extraepatica è accompagnata da un aumento dei livelli sierici di colesterolo e fosfolipidi non esterificati.

Gli acidi biliari si formano nel fegato e sono coinvolti nella scomposizione e nell'assorbimento dei grassi. Il sangue dalla vena porta entra nel fegato, ma se il parenchima e lo shunt portocavale sono danneggiati, gli acidi biliari possono ritornare nel sangue. La determinazione degli acidi biliari nel siero non ha ancora ricevuto un ampio uso nella pratica clinica.

L'ammoniaca del sangue (una norma di 19-43 μmol / l) aumenta in alcune malattie epatiche acute e croniche a causa di una violazione del ciclo dell'urea, con la quale il fegato detossifica i gruppi amminici. Tuttavia, il valore assoluto di questo indicatore non è correlato con la gravità delle manifestazioni cliniche.

Il test di Bromsulfalein consente di valutare la funzione escretoria del fegato. Dopo somministrazione endovenosa di soluzione di bromsoulfaleina sterile al 5% a una velocità di 5 mg / kg, il suo livello sierico diminuisce entro 45 minuti e normalmente rimane non più del 5%, quindi aumenta entro 2 ore, il che riflette il processo di assorbimento del bromsulfalein da parte del fegato, la sua coniugazione e tornare al sangue. Ma quando si utilizza bromsulfalein possibili reazioni tossiche, che limita l'uso di questo campione.

a-fetoproteina (alfa-fetoproteina). L'indicatore di rigenerazione e crescita tumorale del fegato - α-fetoproteina - nel siero è assente o determinato in concentrazioni minime - inferiore a 15-25 ng / ml. Un aumento significativo (da cinque a otto volte) della α-fetoproteina sierica è un segno caratteristico del carcinoma epatocellulare. Quando i processi rigenerativi si verificano nel fegato in forme gravi di epatite, la concentrazione di α-fetoproteina aumenta di 1,5-4 volte. Nella clinica, la definizione di α-fetoproteina viene utilizzata come test di screening.

Gli antigeni e gli anticorpi virali hanno un importante valore diagnostico:

    Quando l'epatite virale B nel sangue è determinata:

- HBs Ag - antigene di superficie;

- HAg: un antigene che indica la replicazione virale;

- HBc Ag - core antigen ("cow");

- anti-HBs - anticorpi all'antigene di superficie;

- anti-HBc - anticorpi contro l'antigene della mucca.

  • Nell'epatite virale D, anti-HDV (anticorpi anti-D) della classe IgM, HBs Ag, che è un guscio del virus D, e altri marker dell'HBV sono rilevati nel sangue.
  • Nell'epatite C virale, anti-HCV IgM e G e HCV RNA, che è un indicatore della replicazione del virus, circolano nel sangue.
  • Gli anticorpi ai mitocondri hanno un importante valore diagnostico. Sono rilevati in titoli alti nel 95% dei pazienti con cirrosi biliare primitiva del fegato, nel 30% dei pazienti con epatite autoimmune cronica e in alcuni pazienti con collagenosi. Questi anticorpi sono assenti in pazienti con ostruzione meccanica delle vie biliari e colangite sclerosante primitiva. Nel 70% dei pazienti con epatite cronica nel sangue, vengono rilevati anticorpi per levigare le fibre muscolari e anticorpi antinucleari a DNA a doppio filamento.

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