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Malattia epatica alcolica Criteri diagnostici per l'epatite alcolica. Caratteristiche della gestione e trattamento dei pazienti

Analisi

Descrizione: Malattia epatica alcolica. Criteri diagnostici per la cirrosi di eziologia alcolica. Malattia epatica indotta da alcol L'ABP comprende varie alterazioni della struttura e delle capacità funzionali del fegato causate dall'uso prolungato di alcol.

Data di inserimento: 2015-01-14

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Domanda: Malattia epatica alcolica. Criteri diagnostici per l'epatite alcolica. Caratteristiche del trattamento e del trattamento dei pazienti.

Malattia epatica alcolica Criteri diagnostici per la cirrosi di eziologia alcolica. Caratteristiche del trattamento e del trattamento dei pazienti.

Malattia epatica alcolica (ABP) - include varie violazioni della struttura e capacità funzionali del fegato, causate da un uso prolungato di alcol.

Il metabolismo dell'alcool viene effettuato da tre sistemi enzimatici:

  1. Il sistema di alcol deidrogenasi, attraverso il quale l'ossidazione di etanolo in acetaldeide;
  2. Sistema di microsomi dipendente dal citocromo P-450;
  3. Sistema di metabolismo dell'enzanolo catalasi;

L'ossidazione dell'etanolo nell'epatocita.

La formazione di acetaldeide (sostanza tossica) aumenta e la sua conversione in acetato diminuisce. L'idrogeno risultante sostituisce gli acidi grassi come carburante, gli acidi grassi si accumulano con conseguente chetosi, trigliceridemia, sviluppo di un fegato grasso e iperlipidemia. Un eccesso di idrogeno viene utilizzato per convertire il piruvato in lattato, il che porta allo sviluppo di acidosi renale, un aumento dell'acido urico sierico. L'inibizione della conversione del piruvato in glucosio porta all'ipoglicemia. L'aumento del metabolismo del testosterone provoca femminilizzazione e infertilità.

- Epatite alcolica acuta;

- Steatosi alcolica o epatite grassa;

- Cirrosi alcolica del fegato;

Epatite alcolica acuta:

a) ittero senza prurito;

b) Febbre a numeri febbrili;

c) debolezza generale;

d) Dolore nell'ipocondrio destro, epatomegalia;

e) nausea, vomito, diarrea;

e) encefalopatia epatica;

a) Leucocitosi fino a 12-20 x 10 ³ / μl con spostamento a sinistra, ↑ ESR;

b) ↑ bilirubina dovuta a diretto;

c) ↑ AST, ↑ ALT, AST / ALT> 2;

e) ↓ albumina, ули globuline;

e) ↑ O. lipidi, colesterolo, trigliceridi;

- Con grave ipertensione portale;

Determinazione della gravità del danno al fegato:

Coefficiente Maddrey: 4,6 x (tempo di protrombina del paziente; tempo di protrombina è normale) + O. bilirubina in mmol / l.

Manifestazioni istologiche di epatite alcolica acuta:

- Degenerazione degenerativa degli epatociti, necrosi degli epatociti al centro dei lobuli epatici;

- La presenza di ialina alcolica negli epatociti (Toro di Mallory);

- Infiltrazione infiammatoria di leucociti e linfociti dei lobi epatici e dei tratti portale;

- La clinica è minore (epatomegalia minima, pesantezza nell'ipocondrio destro);

- In b / s an.krovi ?? moderato ↑ AST, ALT fino a 2-3 norme, insignificante ↑ ALP, GGTP;

- Nel cuneo Sangue ?? macrocitosi;

- Biopsia epatica degenerazione grassa del fegato a grande caduta senza necrosi e infiltrati infiammatori;

Epatite alcolica cronica:

- Dolore sordo nel giusto ipocondrio;

- B / x an.krovi - ↑ ↑ AST, ALT (fino a 200-300 UI), trigliceridi, colesterolo; GGTP, SchF ?? raramente aumentano;

- Biopsia epatica degenerazione grassa del fegato con infiltrati infiammatori centrolobolari moderatamente pronunciati e fibrosi nella zona 3 del lobo epatico acinoso, espansione dei tratti portale;

Cirrosi alcolica del fegato:

- Remissione clinica e di laboratorio al termine dell'assunzione di alcol;

- La prevalenza nella clinica della sindrome da ipertensione portale;

- Segni pronunciati di carenza di proteine ​​e vitamine;

- Segni di intossicazione da alcol cronica:

a) Gonfiore e iperemia del viso, iniezioni di sclera, esoftalmo;

b) contrattura di Dupuytren;

c) eritema palmare;

d) Allargamento delle ghiandole parotidee;

e) polineuropatia periferica;

Manifestazioni istologiche di cirrosi alcolica:

- Accumulo ialino centrolobulare;

- Infiltrazione di neutrofili intorno agli epatociti;

- Distrofia grassa a grana fine;

Trattamento del danno epatico alcolico:

- Rinuncia all'alcol;

- Buona nutrizione con abbondanza di proteine ​​e vitamine;

- GKS ?? solo in epatite alcolica acuta;

- Acido ursodesossicolico ?? inibisce l'attività delle citochine pro-infiammatorie, ha un effetto anti-colestatico ?? 750 mg una volta al giorno;

- Heptrale ?? effetto anti-neurotossico, aumenta la produzione di antiossidanti.

400-800 mg IV o IM? 10-14 giorni, quindi 400-800 mg 2 p / giorno ?? 2 mesi;

- Fosfolipidi essenziali nella normalizzazione delle transaminasi ?? 2 mesi;

Trattamento dell'ipertensione portale:

- Una dieta a basso contenuto di sodio fino a 3 g / giorno;

- Riposo a letto, perché la posizione eretta stimola il sistema nervoso simpatico, quindi la diuresi diminuisce;

- Preparati di potassio con ipopotassiemia;

Trattamento della sindrome edematoso-ascitica:

- Spironolattone (veroshpiron) 150-200 mg / die per 5 giorni;

- nessun effetto - la dose è aumentata a 300-400 mg / die;

- nessun effetto - furosemide 40-60 mg e / o uregit con un aumento graduale della dose;

- nessun effetto - paracentesi terapeutica con successiva somministrazione endovenosa di albumina;

P. S.: Anche gli effetti tossici dell'alcool influenzano i reni con lo sviluppo di insufficienza renale acuta / CRF, sindrome epatorenale (insufficienza renale cronica emodinamica prenatale, che complica lo scompenso dell'alcol di CP, che si basa su un'attivazione pronunciata dei fattori vasocostrittori renali: angiotensina II, leucotrieni e endotelina in caso di sintesi vascolare di un vaso vascolare. ossido nitrico), cardiomiopatia e pancreatite acuta / cronica.

Malattie del fegato associate all'alcol

Malattie epatiche associate all'alcol

Con l'uso sistematico dell'alcol, si sviluppa inizialmente la degenerazione grassa del fegato (fegato grasso), poi l'epatite cronica (degenerazione grassa con necrosi epatocitaria e reazione mesenchimale) e, nel risultato, cirrosi epatica (un processo irreversibile e inevitabilmente progressivo nel fegato con manifestazioni sistemiche di alcolismo - encefalopatia, anestesia e progressione inevitabile nel fegato con manifestazioni sistemiche di alcolismo - encefalopatia,) e altri). Quando assume l'alcol in quantità superiore alla "dose abituale", si sviluppano epatite acuta e pancreatite acuta spesso, una condizione che è estremamente pericolosa per la vita, anche se vengono prese misure terapeutiche urgenti. Perché alcune persone (in particolare donne e residenti in alcune regioni) sviluppano cirrosi nell'intossicazione da alcol cronica, altre hanno pancreatite alcolica cronica o cardiomiopatia alcolica, oppure i disturbi cerebrali rimangono sconosciuti, ma, a parità di condizioni, una donna è sempre più sensibile alle all'alcool.

La natura del danno epatico non dipende sempre direttamente dalla quantità di alcol consumato, ma l'OMS non ha raccomandato di consumare più di 21 porzioni per uomini e 14 porzioni per donne a settimana (una porzione è equivalente a 150 ml di vino secco o 250 ml di birra o 40 ml di 40% di bevanda alcolica). Alcuni autori osservano che piccole dosi di alcol hanno un effetto positivo sui sistemi nervoso centrale e cardiovascolare, ma non vi è alcuna prova scientifica di questo, al contrario, è stato stabilito in modo affidabile che l'intossicazione da alcol fornisce uno sviluppo precoce dell'aterosclerosi, dell'ipertensione arteriosa e delle loro complicazioni, disturbi mentali e altre conseguenze..

L'alcol (etanolo) viene metabolizzato principalmente negli epatociti dall'alcol deidrogenasi all'acetaldeide, che nel ciclo di Krebs attraverso l'acetil-CoA viene convertito in CO2 e H2O per formare l'energia richiesta per la cellula. Se una persona prende sistematicamente una piccola quantità di etanolo, quest'ultima può essere completamente metabolizzata dall'alcol deidrogenasi, ma nel ciclo di Krebs, una quantità eccessiva di colesterolo, lattato, palmitato e altri composti sono sintetizzati da acetil-CoA, che, da un lato, hanno un elevato potenziale energetico degli epatociti, e, d'altra parte, contribuendo allo sviluppo precoce dell'aterosclerosi, poiché l'acetil-CoA è normalmente un precursore di acidi grassi, colesterolo, ormoni steroidei e vitamina D3. Con la sistematica ed eccessiva ingestione di alcol, questi composti, in particolare il colesterolo e gli acidi grassi, si formano in eccesso. Come risultato della riduzione del metabolismo degli acidi grassi, si formano i trigliceridi, che sono la fonte dello sviluppo dell'epatosi grassa. Il sistema di alcol deidrogenasi in persone diverse è sviluppato in modo diverso. In alcuni, è in grado di assicurare il metabolismo di una quantità significativa di etanolo che entra nel corpo, in altri è minore, ma le sue possibilità non sono infinite e la gravità della patologia epatica dipende dalla quantità e dalla durata dell'alcool consumato sistematicamente. Con l'assunzione inadeguata di questo nel corpo a causa della formazione di sostanze tossiche insieme a distrofia di grassi e proteine, necrosi di epatociti, reazione mesenchimale-infiammatoria con possibile sviluppo di epatite tossica con decorso progressivo e possibile esito della cirrosi epatica. L'assunzione sistematica di alcol porta a ipossia e necrosi del parenchima epatico, principalmente nella zona centrale delle vene (necrosi centrolobulare). La necrosi degli epatociti è la causa principale della collagenesi e della fibrogenesi.

Degenerazione grassa del fegato (fegato grasso, epatite grassa)

In caso di fegato grasso, epatomegalia, ipercolesterolemia, a volte viene rilevata una leggera deviazione dalla norma delle aminotransferasi (AsAT, AlAT), gamma-glutamiltranspeptidasi (GGTP), ma gli stessi cambiamenti possono verificarsi nell'epatite alcolica cronica e nella cirrosi epatica (CP). I sintomi di epatite grassa sotto l'influenza di trattamento sullo sfondo di astinenza da alcool, a differenza di CPU, scompaiono in 2-3 mesi. È necessaria una biopsia per confermare la diagnosi di epatite grassa e l'esclusione di altre malattie epatiche avanzate. Prima di una biopsia, è auspicabile un'astinenza di 2 mesi dall'alcol. Una biopsia viene eseguita solo per quei pazienti che non hanno la normalizzazione degli enzimi epatici (AlAT, AsAT, GGTP) durante questo periodo. Altre cause dello sviluppo del fegato grasso possono essere l'obesità, il diabete mellito e la nutrizione parenterale.

Il corso del trattamento intensivo dell'epatosi adiposa comprende la somministrazione endovenosa di 300 ml di soluzione di glucosio al 10% con l'aggiunta di 10-20 ml di Essentiale (10 ml contengono 1000 mg di fosfolipidi essenziali e un complesso di vitamine), 4 ml di soluzione piridossina al 5% o solfato piridossale, 5-10 ml Hofitola, 4 ml di soluzione di tiamina al 5% o 100-200 mg, cocarbossilasi, 5 ml di soluzione di piracetam al 20% (nootropil); 100 μg di vitamina B12 (oxycobalamin, cianocobapamina) vengono iniettati per via intramuscolare giornalmente. Il corso del trattamento è di 5 giorni.

Un corso mensile prolungato, che inizia immediatamente dopo la fine del corso di terapia intensiva, include l'ingestione di 2 capsule di Essentiale o 1 compressa (400 mg) di Heptral, o 2 capsule di Hofitol, 3 volte al giorno e una completa astinenza dall'alcol.

Epatite alcolica cronica attiva

Le manifestazioni cliniche e biochimiche dell'epatite attiva alcolica cronica (CAG) sono simili ad altre forme di CAG, inclusa l'eziologia virale (in particolare l'epatite B).

Prima di tutto, è necessario escludere altre forme eziologiche di epatite cronica. Senza astinenza dal consumo di alcol, di norma, la CAG progredisce con esito nella cirrosi epatica.

Misure di trattamento di emergenza per esacerbazioni di CAH:

Somministrazione giornaliera a goccia per via endovenosa di 500 ml di soluzione di glucosio al 10% con l'aggiunta di 10 ml di Heptral, 10 ml di Hofitol, 4 ml di soluzione di acido lipoico allo 0,5% per 10 giorni.

Ogni giorno per via intramuscolare 100 mcg di vitamina B12 (oxycobalamin, cicobalamina) per 5 giorni.

Al fine di alleviare rapidamente la sindrome da astinenza da alcool e intossicazione da alcol, 10-15 ml (600-900 mg) di metadoxil (disciolto per somministrazione endovenosa viene sciolto in 500 ml di soluzione di glucosio al 5%) viene inoltre somministrato giornalmente per 5-7 giorni.

Dentro prescritto pancytrate (capsule) o creon (capsule) durante i pasti 3-4 volte al giorno per il periodo di disturbi dispeptici, acido folico (5 mg al giorno) e acido ascorbico (300 mg al giorno) per 3 settimane.

Dopo la fine del corso principale di terapia, è necessario prescrivere Essentiale 2 capsule 2 volte al giorno e picamilon - 2 compresse 2 volte al giorno per 2 mesi.

Il trattamento può essere efficace se viene eseguito sullo sfondo dell'astinenza totale dall'alcol.

Epatite alcolica acuta.

L'epatite alcolica acuta si manifesta con ittero, febbre e solitamente sintomi di astinenza da alcol (tremore, sudorazione, agitazione). Spesso i pazienti hanno nausea, vomito, dolore nella parte superiore dell'addome. La maggior parte dei pazienti è stordita, inadeguata, euforica o, al contrario, depressa. L'encefalopatia si sviluppa spesso, ma la sua gravità non sempre corregge la gravità del danno epatico.

Il fegato è ingrossato, morbido alla palpazione, ma in genere più denso che con altre epatiti acute.

Cambiamenti biochimici: spesso ipercolesterolemia e

b-lipoproteinemia, aumento dell'attività di aminotransferasi (fino a 2-3 norme) e GGTP (più di 3-5 norme), aumento dei livelli di acido urico sierico. Sindrome colestatica, leucocitosi neutrofila, anemia e aumento della VES sono più comuni rispetto all'epatite virale acuta.

Molto più spesso che nell'epatite virale acuta si osserva la sindrome edematoso-ascitica, che appartiene a segni prognosticamente sfavorevoli. L'epatite acuta alcolica grave è caratterizzata da encefalopatia, ittero (bilirubina 10 μmol / l), sindromi edematoso-ascitiche ed emorragiche.

Il rischio di sviluppare un'epatite acuta alcolica grave (fulminante) si verifica quando si assume il paracetamolo.

Trattamento di epatite alcolica acuta:

Misure terapeutiche simili all'esacerbazione dell'epatite alcolica cronica.

Inoltre, il prednisone viene prescritto dalle prime ore. La dose iniziale per la somministrazione endovenosa di 300 mg / die (entro 2-3 giorni), quindi passare al farmaco all'interno: 1a settimana - 30 mg / giorno, 2a settimana - 20 mg / giorno, 3a settimana - 10 mg / giorno, 4a settimana - 5 mg / giorno.

Dopo aver completato il ciclo di terapia intensiva, viene prescritta la somministrazione orale di metadoxil 500 mg 3 volte al giorno per 3 mesi.

Cirrosi alcolica del fegato.

Telangiectasia e contrattura di Dupuytren sono i sintomi più comuni della cirrosi alcolica del fegato (ADC) rispetto ad altre forme eziologiche. L'uso prolungato di alcol può avere un effetto tossico diretto sulle gonadi, portandole ad atrofia, e il paziente ad impotenza, questo processo è accompagnato da un aumento del livello di estrogeni nel sangue, causando la formazione di "ragni", ginecomastia ed eritema palmare (palmare);

I seguenti fatti testimoniano a favore dell'eziologia alcolica della CP:

Indicazione dell'abuso di alcol a lungo termine (i pazienti spesso evitano la situazione reale).

L'età dei pazienti di età superiore a 40 anni.

Stato del pseudo-cuscinetto e pseudo-ipertiroidismo (faccia gonfia, occhi "sporgenti" con iniezione vascolare di sclera), un peculiare modo di comportarsi euforico, un aumento delle ghiandole parotidi, teleangiectasia, specialmente nel decollete.

Altre manifestazioni di alcolismo (polineurite periferica, miopatie, atrofia muscolare, encefalopatia, cardiomiopatia, pancreatite, gastrite erosiva, polmonite ricorrente).

Leucocitosi neutrofila, anemia, aumento dei livelli di ESR e IgA, alta attività GGTP.

Criteri morfologici: accumulo centrolobulare di ialina (piccolo corpo di Mallory), reazione neutrofila attorno agli epatociti, obesità a grana grossa degli epatociti, relativa sicurezza delle tratte portale, fibrosi pericellulare (di solito il quadro istologico corrisponde a cirrosi micronodulare).

Il rifiuto di assumere alcol e la terapia farmacologica può portare alla remissione del processo patologico o alla sua stabilizzazione con possibile recupero, compensazione clinica.

Lo stadio iniziale dell'ADC con astinenza dall'alcol è più spesso caratterizzato da un decorso sintomatologico debole, sebbene la palpazione riveli un'epatomegalia significativa.

Nella fase di sviluppo prevalgono i disordini dispeptici causati da concomitante pancreatite alcolica e gastrite, ipertensione portale con ascite e talvolta a causa di epatite alcolica acuta associata a cirrosi.

Nella fase terminale dell'ADC, i pazienti sono esausti, grave insufficienza epatocellulare con ittero, sindrome emorragica, ascite refrattaria si sviluppa e peritonite e altre complicanze possono verificarsi.

Principi di trattamento dei pazienti con ADC:

L'astinenza dal prendere alcol è obbligatoria per qualsiasi forma di danno al fegato alcolico, incluso l'ADC.

Misure di disintossicazione, compresa la somministrazione endovenosa di soluzione di glucosio al 5-10% con l'aggiunta di Essentiale, Heptral e altri farmaci (come nell'epatite alcolica cronica alcolica).

In futuro, sullo sfondo della terapia di base, viene effettuato un trattamento sintomatico, anche per complicanze della cirrosi epatica (ipertensione portale, ascite, encefalopatia, ecc.).

Spesso, i pazienti con ADC hanno una carenza di vitamine A, B, C, acido folico (somministrazione endovenosa del preparato multivitaminico combinato Parentrovit è consigliabile per 3 giorni). In assenza di questo farmaco, le vitamine vengono prescritte nelle iniezioni (vitamina B12, B1, B6, PP) e per via orale (acido folico e altri). La prescrizione di vitamina B12 e acido folico è particolarmente indicata per i pazienti con alcolismo in presenza di macrocitosi nel sangue o megalocitosi degli eritrociti.

È difficile prevedere il decorso dell'ADC, ma in presenza di ittero, ascite, encefalopatia, perdita di peso e riduzione dell'albumina sierica, complicazioni potenzialmente letali minacciano il paziente, in particolare il sanguinamento dalle vene allargate dell'esofago.

Il tasso di sopravvivenza a cinque anni per l'ADC nel suo insieme è del 50%, per coloro che continuano a bere - 30%, e per coloro che hanno smesso di assumere alcol - 70%.

Il decorso delle malattie epatiche alcoliche dipende anche in larga misura dall'equilibrio nella nutrizione del paziente che consuma sistematicamente alcol.

In conclusione, va notato che l'alcolismo è accompagnato non solo da danni al fegato, è caratterizzato da disturbi mentali, cambiamenti di personalità e malattie multiorganiche. Inizialmente, quando si consumano quantità relativamente piccole di alcol, l'intossicazione è accompagnata da una diminuzione dello stress mentale, un aumento dell'umore, creando una sensazione di libertà, rilassatezza e allegria. Tuttavia, queste sensazioni, per le quali le persone bevono alcol, sono temporanee e, all'aumentare della dose di alcol, lasciano il posto a uno stato di eccitazione, con una perdita di autocontrollo e una valutazione critica della situazione, e spesso malizia, aggressività o umore depresso e depresso. I moderni metodi di ricerca hanno stabilito che dopo un consumo di alcol da parte di una persona sana, "tracce" di alcol persistono nel corpo per 2 settimane, specialmente nel sistema nervoso centrale, compresa la corteccia, dove dura più a lungo.

I tratti nefasti dell'alcolismo includono:

la supermortalità in età lavorativa;

manifestazioni frequenti sotto forma di altre malattie;

effetti avversi sulla prole.

L'attuale aumento catastrofico del consumo di alcol, che minaccia non solo la morte prematura di milioni di persone, ma anche la nazione nel suo insieme, non può ancora continuare. In definitiva, dovrebbe iniziare la lotta contro la morte prematura delle persone. Puoi almeno limitare l'uso di alcol: smettere di bere al lavoro e considerare inaccettabile apparire sotto il "salto" in pubblico. Queste due regole di comportamento di una persona moderna, adottate in tutti i paesi sviluppati, con la loro osservanza possono contribuire a una significativa diminuzione del consumo di alcol in Russia e, di conseguenza, una significativa riduzione della frequenza delle malattie alcoliche del fegato, tra cui la cirrosi epatica.

Zlatkina A. R. Il trattamento delle malattie croniche degli organi digestivi - M.: Medicina, 1994.

Podymova S.D. Malattie del fegato - M.: Medicina, 1993.

Malattia epatica alcolica

Classificazione, epidemiologia e patogenesi della malattia epatica alcolica. Manifestazioni cliniche di epatite alcolica acuta e cirrosi. Trattamento della contrattura di Dupuytren. Metodi di trattamento della malattia alcolica. Attività di disintossicazione

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Prima Università Statale di Mosca. IMSechenov

Dipartimento di malattie interne, malattie professionali e pneumologia

Sull'argomento: "Malattia epatica alcolica"

Completato 9 studenti di gruppo 4 corsi

2. Classificazione dell'affezione epatica alcolica.

3. Epidemiologia della malattia epatica alcolica

4. Fattori di rischio per lo sviluppo della malattia epatica alcolica.

5. Patogenesi della malattia epatica alcolica

6. Clinica e complicanze

7. Manifestazioni cliniche di epatite alcolica acuta

8. Manifestazioni cliniche di epatite alcolica cronica

9. Manifestazioni cliniche della cirrosi alcolica

10. Complicanze della malattia alcolica del fegato

12. Algoritmo per la diagnosi della malattia epatica alcolica

13. Diagnosi differenziale della malattia epatica alcolica

La malattia epatica alcolica è una malattia che si manifesta con un consumo prolungato (più di 10-12 anni) di alcol, che ha un effetto epatotossico diretto.

Le dosi giornaliere medie di etanolo puro, che portano allo sviluppo della malattia, sono: più di 40-80 g per gli uomini; più di 20g - per le donne. 1 ml di alcol contiene circa 0,79 g di etanolo.

La malattia epatica alcolica può manifestare sintomi di fegato grasso (steatosi), epatite alcolica e cirrosi. La fase più iniziale e reversibile del danno al fegato dovuta all'abuso di alcol è la steatosi (si verifica nel 90-100% dei casi).

La diagnosi di malattia epatica alcolica si basa sui segni di intossicazione da alcol cronica (contrattura di Dupuytren, eritema palmare, aumento delle ghiandole parotidee), risultati di test di laboratorio, metodi di esame di immagini di dati. Viene eseguita una biopsia epatica.

Il trattamento consiste nel totale abbandono dell'uso di alcolici, nella nomina di corticosteroidi, fosfolipidi essenziali. Nella fase terminale viene eseguito il trapianto di fegato.

2. Classificazione dell'affezione epatica alcolica.

Ci sono tre stadi della malattia epatica alcolica:

La steatosi epatica dovuta ad abuso di alcool si sviluppa nel 90-100% dei pazienti. Nel sud Italia, la steatosi viene diagnosticata nel 46,4% delle persone che abusano di alcol (più di 60 g / die) e nel 95,5% di coloro che sono obesi.

Se si smette di bere alcol, i cambiamenti patologici nel fegato, caratteristici della steatosi, si normalizzano entro 2-4 settimane. Asintomatico durante questa fase è spesso notato.

Con l'abuso prolungato di alcol, si verificano epatite alcolica e cirrosi.

L'epatite alcolica è un'infiammazione subacuta del tessuto epatico. La caratteristica istologica di questo stadio è l'infiltrazione polimorfonucleare centrilobulare, i mitocondri giganti e i corpuscoli di Mallory. Appare fibrosi centrilobulare e perisinusoidale.

L'epatite alcolica è accompagnata dalla distruzione di epatociti, dalla disfunzione epatica, dalla formazione di cirrosi epatica. Il paziente ha debolezza, perdita di peso, nausea, vomito, dolore nell'ipocondrio destro, ittero. Fegato all'esame ingrandito e denso.

Complicazioni di epatite alcolica sono: sanguinamento da vene varicose, encefalopatia epatica, coagulopatia, ascite, peritonite batterica spontanea. Lo sviluppo di complicanze indica una prognosi infausta.

Cirrosi epatica. Lo stadio finale della malattia epatica alcolica è la cirrosi (che si sviluppa nel 10-20% dei casi), caratterizzata da fibrosi massiva, focolai di rigenerazione. I pazienti hanno una compromissione della funzionalità epatica e si sviluppa l'ipertensione portale.

Aumenta il rischio di sviluppare carcinoma epatocellulare. Nella maggior parte dei casi, le cause di morte dei pazienti sono complicanze della cirrosi epatica: ascite, peritonite batterica spontanea, sindrome epatorenale, encefalopatia e sanguinamento da vene varicose.

3. Epidemiologia della malattia epatica alcolica

Negli Stati Uniti, il consumo annuale di etanolo puro è di 10 litri pro capite. Circa 15,3 milioni di persone in questo paese soffrono di alcolismo.

Il rapporto tra uomini e donne che abusano di alcol è 11: 4.

Nelle donne, la malattia epatica alcolica si sviluppa più velocemente che negli uomini e se consumata con piccole dosi di alcol. Queste differenze sono dovute a diversi livelli di metabolismo dell'alcool, la velocità del suo assorbimento nello stomaco; diversa intensità della produzione di citochine negli uomini e nelle donne.

La malattia epatica alcolica colpisce persone di età compresa tra 20 e 60 anni.

4. Fattori di rischio per lo sviluppo della malattia epatica alcolica.

Le dosi giornaliere medie di etanolo puro, che portano allo sviluppo della malattia, sono: più di 40-80 g per gli uomini; più di 20 g - per le donne. 1 ml di alcol contiene circa 0,79 g di etanolo.

Negli uomini sani, bere alcolici ad una dose superiore a 60 g / die per 2-4 settimane porta alla steatosi; in una dose di 80 g / die - a epatite alcolica; alla dose di 160 g / die - alla cirrosi epatica.

Durata dell'abuso di alcol.

Il danno al fegato si sviluppa con l'uso sistematico di alcol per 10-12 anni.

Nelle donne, la malattia epatica alcolica si sviluppa più velocemente che negli uomini e se consumata con piccole dosi di alcol.

Queste differenze sono dovute a diversi livelli di metabolismo dell'alcool, la velocità del suo assorbimento nello stomaco; diversa intensità della produzione di citochine negli uomini e nelle donne. In particolare, l'aumentata sensibilità delle donne all'effetto tossico dell'alcol può essere spiegata dalla minore attività dell'alcol deidrogenasi, che aumenta il metabolismo dell'etanolo nel fegato.

Esiste una predisposizione genetica allo sviluppo della malattia epatica alcolica. Si manifesta con le differenze nell'attività degli enzimi alcol deidrogenasi e acetaldeide deidrogenasi, che sono coinvolti nel metabolismo dell'alcool nel corpo, così come l'inadeguatezza del sistema epatico del citocromo P-450 2E1.

Il consumo prolungato di alcol aumenta il rischio di infezione da virus dell'epatite C. Infatti, gli anticorpi verso il virus dell'epatite C cronica sono rilevati nel 25% dei pazienti con malattia epatica alcolica, che accelera la progressione della malattia.

I pazienti con malattia epatica alcolica mostrano segni di sovraccarico di ferro, che è associato ad un maggiore assorbimento di questo elemento traccia nell'intestino, alto contenuto di ferro in alcune bevande alcoliche ed emolisi.

I disturbi dell'obesità e della dieta (alto contenuto di acidi grassi saturi nella dieta) sono fattori che aumentano la sensibilità individuale di una persona agli effetti dell'alcol.

5. Patogenesi della malattia epatica alcolica

Ci sono tre forme di malattia epatica alcolica: steatosi, epatite e cirrosi.

La cirrosi alcolica si sviluppa in circa il 10-20% dei pazienti con alcolismo cronico. Nella maggior parte dei casi, la cirrosi epatica è preceduta da uno stadio di epatite alcolica. In alcuni pazienti, la cirrosi si sviluppa sullo sfondo della fibrosi perivenulare, che può essere rilevata nella fase di steatosi e portare alla formazione di cirrosi epatica, aggirando lo stadio dell'epatite.

Le inclusioni grasse sono localizzate principalmente in 2 e 3 zone del lobulo epatico; con malattia grave - diffusa. Nella maggior parte dei casi, le inclusioni sono grandi (steatosi macrovesicolare).

La steatosi microvescicolare deriva dal danno ai mitocondri (si osserva una diminuzione della quantità di DNA mitocondriale negli epatociti). fegato di cirrosi epatite alcolica

Nella fase avanzata dell'epatite alcolica acuta, si osserva una degenerazione degli epatociti gonfiandosi con palloncino e grasso (steatoepatite alcolica). Quando vengono colorati con ematossilina eosina, vengono visualizzati i corpuscoli di Mallory, che sono inclusioni eosinofile citoplasmatiche di colore rosso porpora. I vitelli di Mallory sono caratteristici della malattia alcolica del fegato, ma possono anche essere rilevati in epatite di diversa eziologia.

Viene rilevata una fibrosi di gravità variabile con una disposizione perisinusoidale delle fibre di collagene. Un segno tipico è l'infiltrazione lobulare con leucociti polimorfonucleati con aree di necrosi focale. C'è colestasi intraepatica.

La cirrosi epatica può essere micronodulare. La formazione dei nodi avviene lentamente a causa dell'effetto inibitorio dell'alcool sui processi di rigenerazione nel fegato.

Vi è un aumento dell'accumulo di ferro nel fegato, che è associato ad un maggiore assorbimento di questo elemento traccia nell'intestino, un alto contenuto di ferro in alcune bevande alcoliche ed emolisi.

Negli stadi successivi, la cirrosi diventa macronodulare, aumentando la probabilità di sviluppare un carcinoma epatocellulare.

6. Clinica e complicanze

Le principali fasi cliniche della malattia epatica alcolica sono: steatosi, epatite alcolica acuta (forme latenti, itteriche, colestatiche e fulminanti), epatite alcolica cronica, cirrosi epatica.

Nella maggior parte dei casi, la steatosi epatica è asintomatica e viene rilevata accidentalmente durante un esame.

I pazienti possono lamentare perdita di appetito, disagio e dolore sordo nell'ipocondrio destro o nella regione epigastrica, nausea. L'ittero è osservato nel 15% dei casi.

7. Manifestazioni cliniche di epatite alcolica acuta

Possono verificarsi forme latenti, itteriche, colestatiche e fulminanti di epatite alcolica acuta.

La forma latente è asintomatica. La biopsia epatica è necessaria per confermare la diagnosi.

La forma itterica è la più comune. I pazienti hanno marcato debolezza, anoressia, dolore sordo nell'ipocondrio destro, nausea, vomito, diarrea, perdita di peso, ittero. Circa il 50% dei pazienti ha un aumento remittente o costante della temperatura corporea a numeri febbrili.

· La forma colestatica si manifesta con forte prurito, ittero, decolorazione delle feci, oscuramento delle urine. La temperatura corporea può aumentare; c'è dolore nell'ipocondrio destro.

L'epatite fulminante è caratterizzata dalla rapida progressione di ittero, sindrome emorragica, encefalopatia epatica e insufficienza renale.

8. Manifestazioni cliniche di epatite alcolica cronica

L'epatite alcolica cronica può essere persistente e attiva, lieve, moderata e grave (stadio di progressione dell'epatite alcolica acuta).

· Epatite alcolica persistente cronica.

L'epatite alcolica persistente cronica si manifesta con moderato dolore addominale, anoressia, feci instabili, eruttazione, bruciore di stomaco.

· Epatite alcolica attiva cronica.

Le manifestazioni cliniche dell'epatite cronica attiva sono più luminose rispetto all'epatite persistente. L'ittero è più comune.

9. Manifestazioni cliniche della cirrosi alcolica

La sindrome dispeptica, che apparve nelle prime fasi della cirrosi alcolica del fegato, è conservata e rafforzata. Ginecomastia, ipogonadismo, contratture di Dupuytren, unghie bianche, vene varicose, eritema palmare, ascite, ingrossamento della ghiandola parotide, dilatazione delle vene safene della parete addominale anteriore.

La contrattura di Dupuytren si sviluppa a causa della proliferazione del tessuto connettivo nella fascia palmare. Nella fase iniziale, un nodulo stretto appare sul palmo, spesso lungo i tendini delle dita IV-V. In alcuni casi, i nodi del tessuto connettivo nello spessore della fascia palmare sono dolorosi.

Mentre la malattia progredisce, le articolazioni metacarpofalangee principali e medie delle dita sono coinvolte nel processo patologico, si formano contratture in flessione. Di conseguenza, la capacità del paziente di piegare le dita è compromessa. Nei casi gravi della malattia, può verificarsi l'immobilità completa di una o due dita.

10. Complicanze della malattia alcolica del fegato

Le complicanze sono diagnosticate in pazienti con epatite alcolica e cirrosi epatica.

Le complicanze della malattia alcolica del fegato comprendono: ascite, peritonite batterica spontanea, sindrome epatorenale, encefalopatia e sanguinamento da vene varicose. Inoltre, questi pazienti hanno un aumentato rischio di sviluppare carcinoma epatocellulare.

La malattia alcolica del fegato può essere sospettata se un paziente che abusa da lungo tempo e sistematicamente alcolico (le dosi medie giornaliere di etanolo puro che portano allo sviluppo della malattia sono: più di 40-80 g per gli uomini, più di 20 g per le donne) mostrano segni di danno epatico: perdita di appetito, disagio e dolore sordo nell'ipocondrio destro o nella regione epigastrica, nausea, ittero, epatomegalia.

· Stabilire la presenza di malattia epatica alcolica.

· Stabilire lo stadio della malattia (steatosi, epatite alcolica, cirrosi epatica).

· Metodi diagnostici di laboratorio

· Metodi diagnostici strumentali

12. Algoritmo per la diagnosi della malattia epatica alcolica

Per la diagnosi di malattia epatica alcolica richiede una storia accurata. È importante considerare la frequenza, la quantità e il tipo di alcol consumato. A tale scopo, viene applicato il questionario CAGE.

I sintomi clinici dipendono dalla forma e dalla gravità del danno epatico e dalla debolezza manifesta, anoressia, dolore sordo nell'ipocondrio destro, nausea, vomito, perdita di peso, ittero, oscuramento delle urine, scolorimento delle feci, febbre.

All'esame del paziente possono essere rilevati un aumento del fegato e della milza, teleangiectasia, eritema palmare, ginecomastia, contratture di Dupuytren, aumento delle ghiandole parotidee, edema delle gambe, ascite e vene safene dilatate.

La diagnosi è confermata dai dati dei test di laboratorio: leucocitosi neutrofila, velocità di sedimentazione accelerata degli eritrociti, rapporto AcAT / AlAT> 2, aumento della bilirubina, gamma-glutamil transpeptidasi e fosfatasi alcalina, aumento dell'immunoglobulina A.

In campioni di biopsia epatica in pazienti con epatopatia alcolica, palloncino e degenerazione grassa degli epatociti, vengono rilevati corpi di Mallory, segni di fibrosi perivenulare, infiltrazione lobulare con leucociti polimorfonucleati e aree di necrosi focale. Caratterizzato dall'accumulo di ferro nel fegato. La cirrosi epatica, sviluppandosi prima come micronodulare, con il progredire della malattia, acquisisce le caratteristiche macronodulari.

Se vi sono segni di sovraccarico di ferro, è necessario condurre un esame aggiuntivo del paziente per escludere la diagnosi di emocromatosi.

Nei pazienti con cirrosi alcolica del fegato, aumenta il rischio di sviluppare carcinoma epatocellulare. Per diagnosticarlo, viene eseguita la risonanza magnetica degli organi della cavità addominale e viene determinato il livello di alfa-fetoproteina (per il cancro del fegato, questa cifra è di 400 400 ng / ml).

13. Diagnosi differenziale della malattia epatica alcolica

La diagnosi differenziale della malattia alcolica del fegato deve essere eseguita con le seguenti malattie:

· Danni medicinali al fegato (si verificano quando si utilizzano acido valproico (Depakine), tetraciclina, zidovudina).

· Epatite adiposa acuta delle donne in gravidanza.

Trattamento senza droga

Il principale metodo di trattamento della malattia alcolica del fegato è il rifiuto completo dell'alcool. In qualsiasi momento, questa misura contribuisce al decorso favorevole della malattia. I sintomi della steatosi possono scomparire astenendosi dall'alcool per 2-4 settimane.

Terapia dietetica È importante seguire una dieta che contenga una quantità sufficiente di proteine ​​e calorie, perché le persone che abusano di alcol spesso sviluppano carenze di proteine, vitamine e oligoelementi (specialmente potassio, magnesio e fosforo). Per saperne di più: nutrizione medica per le malattie del fegato.

Le vitamine sono prescritte (B 6, B 12, C, K, E) come parte dei preparati multivitaminici.

Nell'anoressia si usa la sonda o la nutrizione parenterale. Ulteriori informazioni: nutrizione enterale e parenterale.

Sono necessarie misure di disintossicazione in tutte le fasi della malattia epatica alcolica.

A tal fine, vengono introdotti:

Glucosio 5-10% pp, in / in, 200-300 ml con l'aggiunta di 10-20 ml di Essentiale o 4 ml di soluzione di acido lipoico allo 0,5%.

Piridossina 4 ml di 5% p-ra.

Tiamina 4 ml di 5% p-ra o 100-200 mg di cocarboxilasi.

Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml di 20% p-ra.

È necessario introdurre hemodez in / in 200 ml, 2-3 infusioni per rotta.

Il corso delle misure di disintossicazione è di solito 5 giorni.

L'uso di questi farmaci è giustificato nei pazienti con grave epatite alcolica acuta in assenza di complicazioni infettive e sanguinamento gastrointestinale.

Un ciclo di trattamento di 4 settimane con metilprednisolone (Metipred) alla dose di 32 mg al giorno.

L'acido ursodesossicolico (Ursofalk, Ursosan) ha un effetto stabilizzante sulle membrane degli epatociti: il miglioramento dei parametri di laboratorio (AcAT, AlAT, GGTP, bilirubina) viene osservato sullo sfondo della terapia. Il farmaco viene prescritto alla dose di 10 mg / kg / die (2-3 capsule al giorno - 500-750 mg).

Il meccanismo di azione di questi farmaci è quello di ripristinare la struttura delle membrane cellulari, normalizzare il trasporto molecolare, la divisione cellulare e la differenziazione, stimolare l'attività di vari sistemi enzimatici, effetti antiossidanti e antifibrotici.

Essentiale è applicato in / in (getto o goccia) di 5-10 ml. Il corso consiste in 15-20 iniezioni con contemporanea assunzione di 2 capsule 3 volte al giorno per 3 mesi.

Ademetionin (Heptral) è prescritto in una dose di 400-800 mg di flebo o getto IV (lentamente), al mattino; solo 15-30 iniezioni. Quindi puoi continuare a prendere il farmaco su 2 compresse 2 volte al giorno per 2-3 mesi.

Un effetto importante di questo farmaco è il suo effetto antidepressivo.

Trattamento della contrattura di Dupuytren. Il trattamento della malattia nelle fasi iniziali può essere conservativo (fisioterapia); nelle fasi successive viene eseguito il trattamento chirurgico.

Trattamento della cirrosi epatica. Quando si verifica cirrosi epatica, il compito principale del trattamento è di prevenire e curare le sue complicanze (sanguinamento da varici esofagee, ascite, encefalopatia epatica).

Trattamento delle complicanze della malattia alcolica del fegato. Le complicanze sono diagnosticate in pazienti con epatite alcolica e cirrosi epatica e sono il risultato dello sviluppo di ipertensione portale.

Il trattamento di ascite, peritonite batterica spontanea, sindrome epatorenale, encefalopatia epatica e perdita di sangue dalle vene varicose viene effettuato con metodi medici e chirurgici.

Trattamento chirurgico Il trapianto di fegato viene eseguito in pazienti che si trovano nella fase terminale della malattia epatica alcolica.

La condizione principale per eseguire un trapianto di fegato è di almeno 6 mesi di astinenza da alcol.

L'operazione permette di raggiungere la sopravvivenza a 5 anni nel 50% dei pazienti con epatite alcolica acuta.

La prognosi della malattia alcolica del fegato dipende dallo stadio della malattia epatica alcolica e dalla gravità della malattia.

Con la steatosi, la prognosi è favorevole. Se si smette di bere alcol, i cambiamenti patologici nel fegato, caratteristici della steatosi, si normalizzano entro 2-4 settimane.

Con l'assunzione continua di alcol, la malattia progredisce. I fattori che contribuiscono al peggioramento del decorso della malattia sono: infezione da virus dell'epatite B e C cronica, sesso femminile, obesità.

Con iperbilirubinemia> 20 mg / dL (> 360 μmol / L), tempo di protrombina prolungato, sintomi di encefalopatia epatica, probabilità di cirrosi epatica è del 50% e il rischio di morte è del 20-50%.

Con lo sviluppo della cirrosi epatica, i tassi di sopravvivenza a 5 anni raggiungono solo il 50% dei pazienti.

Inoltre, lo sviluppo della cirrosi epatica aumenta il rischio di carcinoma epatocellulare.

Le dosi giornaliere medie di etanolo puro, che portano allo sviluppo della malattia epatica alcolica, sono: più di 40-80 g per gli uomini; più di 20 g - per le donne.

1 ml di alcol contiene circa 0,79 g di etanolo.

La principale misura per prevenire lo sviluppo e la progressione della malattia è evitare l'alcol.

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Estratto di malattia epatica alcolica

Aggiunto: 31/12/2012. Anno: 2012. Pagine: 9. Unicità su antiplagiat.ru: fattori ereditari ed effetti ambientali.

    Fattori di rischio per la malattia alcolica del fegato:
    bere alcolici in dosi superiori a 40-60 g di etanolo al giorno per gli uomini e 20 g per le donne;
    polimorfismo genetico degli enzimi che metabolizzano l'alcol;
    genere - nelle donne, la propensione alla progressione è più alta;
    l'uso di farmaci metabolizzati nel fegato;
    infezione da virus epatotropici;
    fattori immunitari;
    carenze nutrizionali.
Patogenesi delle lesioni alcoliche del fegato
Si distinguono i seguenti effetti diretti e indiretti dell'etanolo sul fegato che sono alla base delle lesioni alcoliche del fegato:
    disorganizzazione dei lipidi della membrana cellulare che porta a cambiamenti adattativi nella loro struttura;
    l'effetto dannoso dell'acetaldeide;
    violazione della funzione neutralizzante del fegato in relazione alle tossine esogene;
    risposte immunitarie compromesse;
    aumento della collagenogenesi,
    stimolazione della carcinogenesi.
    classificazione
La moderna classificazione della malattia epatica alcolica si basa su criteri clinici e morfologici. Ci sono quattro forme di alcol e malattie del fegato:
    fegato grasso alcolico,
    epatite alcolica,
    fibrosi alcolica e sclerosi del fegato,
    cirrosi alcolica del fegato.
    clinica
La degenerazione grassa è caratterizzata da deposizione patologica diffusa ed extracellulare di gocce grasse. Spesso, gli ohm asintomatici si verificano ei pazienti cadono sotto l'osservazione di un medico per caso, quando viene rilevata un'epatomia. Le inclusioni grasse sono localizzate principalmente in 2 e 3 zone del lobulo epatico; nei casi più gravi, il grasso viene distribuito diffusamente. Nella maggior parte dei casi, le inclusioni sono grandi (steatosi macrovesicolare). Gli esami del fegato funzionali sono poco cambiati: un terzo dei pazienti mostra iperbilirubinemia e iplipidemia.
La steatosi epatica in molti pazienti è asintomatica e viene rilevata per caso durante l'esame. In altri casi, i pazienti indicano anoressia, disagio e dolore sordo nell'ipocondrio destro o nausea epigastrica. Alla palpazione, il fegato è ingrossato, liscio, con un bordo arrotondato.
L'epatite alcolica è una progressione acuta o cronica che causa danno epatico degenerativo-infiammatorio negli alcolisti. Il quadro clinico varia dall'epatomegalia asintomatica allo sviluppo dell'insufficienza epatica. Per ragioni pratiche, è consigliabile distinguere varianti latenti, itteriche e colestatiche del decorso della malattia.
La forma latente, come suggerisce il nome, non fornisce un quadro clinico indipendente e viene diagnosticato un aumento delle transaminasi in un paziente che abusa di alcol. La biopsia epatica è necessaria per confermare la diagnosi.
La forma itterica si verifica più frequentemente. I pazienti hanno marcato debolezza, anoressia, dolore sordo nell'ipocondrio destro, nausea, vomito, diarrea, perdita di peso, ittero; quest'ultimo non è accompagnato da prurito. Circa la metà dei pazienti ha febbre remittente o persistente, raggiungendo spesso i numeri febbrili. Il fegato è ingrandito in quasi tutti i casi, compattato, con una superficie liscia (con cirrosi è bitorzoluta), doloroso. Spesso si sviluppano infezioni batteriche concomitanti: polmonite, infezione urinaria, peritonite batterica spontanea, setticemia.
La forma colestatica è accompagnata da forte prurito, ittero, decolorazione delle feci, oscuramento delle urine. In presenza di febbre e dolore nell'ipocondrio destro, il quadro clinico è simile alla colangite acuta.
L'epatite fulminante è caratterizzata dalla rapida progressione dei sintomi: ittero, sindrome emorragica, encefalopatia epatica, insufficienza renale. La morte di solito si verifica in uno stato di coma epatico.
Nello sviluppo della cirrosi epatica, la fibrosi è un importante fattore patogenetico, insieme a cambiamenti infiammatori e necrotici.
diagnostica
Metodi di esame fisico:
• indagine - chiarificazione obbligatoria della quantità e della durata dell'assunzione di alcol, tolleranza all'alcool, presenza di dipendenza fisica e mentale;
• ispezione - rilevamento del giallo della pelle, presenza di vasi dilatati sulla pelle, eritema palmare, vene varicose; valutazione delle dimensioni del fegato, milza; la presenza di ascite.
Ricerca di laboratorio
s obbligatori:
• determinazione della proteina del sangue totale - si può osservare einemia ipoprotica;
• determinazione delle frazioni proteiche del sangue - disproteinemia;
• urea: aumento;
• creatinina - aumentare;
• bilirubina e sue frazioni nel siero - entro il range o l'aumento normale;
• glicemia - nel range normale o ipo-o iperglicemia;
• analisi delle urine - nell'intervallo normale;
• fibrinogeno nel plasma sanguigno - entro il range o la diminuzione normale;
• GGTP: aumento del contenuto;
• AsAT: aumento dell'attività;
• AlAT- attività aumentata;
• ЩФ - aumentare;
• HC - declino;
• lipoproteine ​​- aumentare;
• HBS Ag - no.
Se ci sono prove:
• indice di protrombina - diminuzione;
• tempo di coagulazione - un aumento.
Strumentali e altri metodi diagnostici
s obbligatori:
• Ecografia epatica: aumento delle dimensioni, aumento della densità acustica del parenchima, infiltrazione grassa del parenchima.
Se ci sono prove:
• perforare la biopsia del fegato - la presenza di ialina alcolica negli epatociti.
Consultazioni specialistiche
s obbligatori:
• narcologo.
Se ci sono prove:
• chirurgo delle malattie infettive.
Diagnostica differenziale
La steatosi alcolica deve essere differenziata dalla steatosi non alcolica o dalla steatoepatite, che si sviluppa sullo sfondo di sovrappeso, diabete, ipertensione arteriosa, ecc. Con questa patologia nella storia dei pazienti non vi è alcuna indicazione sulla ricezione di bevande alcoliche. Il compito principale è stabilire il fattore eziologico della malattia, dal momento che i segni di laboratorio e istologici di steatosi alcolica e non alcolica sono molto simili.
L'epatite alcolica dovrebbe essere differenziata da diverse forme di colestasi di diversa eziologia, epatite da farmaci, epatite virale. A questo scopo, è necessario raccogliere attentamente la storia della malattia, l'uso di specifici marcatori sierologici. Il quadro istologico caratteristico dell'epatite alcolica, tuttavia, complica la sua diagnosi differenziale con la steatoepatite non alcolica.
La cirrosi alcolica deve essere eseguita con cirrosi di diversa eziologia (a tal fine, il fattore eziologico della malattia sarà accuratamente rimosso) e iperplasia nodulare focale. È necessario escludere il carcinoma epatocellulare primario o il danno epatico metastatico.
trattamento
Il principio base del trattamento dell'ALD è l'astensione dall'alcol. Se questo requisito è soddisfatto nella fase di steatosi ed epatite, è possibile lo sviluppo inverso del processo patologico. Il cibo per i pazienti con ABP dovrebbe essere completo, il suo contenuto calorico è 25-35 kcal e 1-1,25 g di proteine ​​per 1 kg di peso corporeo ideale al giorno. Per i pazienti con encefalopatia acuta, la quantità di proteine ​​è limitata a 20 g al giorno per migliorare le condizioni con un aumento graduale del suo contenuto nella dieta di almeno 0,5 g / kg al giorno. Per i pazienti in coma o che continuano a bere alcolici prima dello sviluppo del coma, le proteine ​​per un certo periodo sono completamente escluse.
I corticosteroidi sono usati solo nei casi di grave epatite alcolica o in pazienti con encefalopatia per ridurre la mortalità.
S-adenosilmetionina (Heptral, società "Knoll", Germania) è una sostanza naturale che fa parte dei vari tessuti del corpo e svolge un ruolo chiave nel metabolismo del fegato.
Heptral inizialmente somministrato per via parenterale in 5-10 ml (400-800 mg) per via endovenosa o intramuscolare per 10-14 giorni e quindi 400-800 mg (1-2 compresse) 2 volte al giorno. La durata del trattamento è in media 2 mesi. Il farmaco non deve essere prescritto per l'azotemia e nei primi 6 mesi di gravidanza.
I fosfolipidi essenziali (Essentiale H) sono una miscela purificata di fosfolipidi polinsaturi (principalmente fosfatidilcolina) derivati ​​dalla soia.
Il trapianto di fegato è l'unico metodo efficace per il trattamento delle lesioni allo stadio terminale, incluso l'ABP.
Altre direzioni nel trattamento di ABP
Steroidi anabolizzanti - alterano la sintesi di acidi nucleici e proteine. Nei pazienti esausti, questi fondi in aggiunta alla terapia dietetica possono prolungare il tempo di sopravvivenza. Tuttavia, si distinguono per potenziale epatotossicità e devono essere usati con grande cura.
Colchicina - ha la capacità di ridurre la risposta infiammatoria indotta dall'alcol e la deposizione di collagene nel fegato. Uno degli studi clinici ha mostrato un significativo aumento dell'aspettativa di vita da 3,5 anni nei pazienti nel gruppo di controllo a 11 anni nei pazienti trattati con colchicina con sviluppo del tessuto fibroso inverso, che è stato confermato da biopsie ripetute.
La silimarina - il principio attivo del cardo mariano (ostropestroy) - ha la capacità di neutralizzare i radicali liberi e l'immunomodulazione.
Insulina e glucagone - contribuiscono alla normalizzazione degli enzimi epatici.
D-penicillamina - riduce la fibrogenesi e previene la progressione dell'ASD.
Propiltiouracile - è in grado di ridurre la necessità di epatociti in ossigeno e ridurre il grado di ipossia nella zona perivenulare dei pazienti con ABP.
Il naltrexone è un antagonista dei recettori oppioidi.
Criteri per l'efficacia e la durata del trattamento
Riduzione delle manifestazioni cliniche della malattia, normalizzazione dei parametri biochimici della funzionalità epatica. Nella cirrosi alcolica non vi sono evidenze di encefalopatia epatica, sanguinamento da varici esofagee, diminuzione o assenza di sindrome ascitica edematosa.
Il recupero è possibile solo nella fase di steatosi alcolica. Non ci sono dati sui tassi medi di recupero.
Trattamento ospedaliero di epatite alcolica acuta - 4-6 settimane; cirrosi epatica - 3-4 settimane.
prevenzione
• rifiuto di alcol,
• controllo sull'uso di medicinali, in particolare epatotossici,
• in caso di steatosi alcolica del fegato e dell'epatite - una dieta ricca di proteine ​​e vitamine,
• restrizione delle proteine ​​nella dieta con cirrosi alcolica scompensata del fegato,
• prevenzione della stitichezza e disturbi da microcefenosi.

conclusione
La malattia epatica alcolica è un problema non solo per l'assistenza sanitaria, ma per l'intera società. Per risolverlo sono necessari programmi medici e sociali fondamentali. La chiave del successo è il trattamento della dipendenza da alcol, poiché in qualsiasi fase della malattia l'astinenza porta ad un miglioramento nel suo corso. Sfortunatamente, nelle fasi successive, il BPA può progredire anche con l'astinenza dal consumo di alcol. I costi materiali per il trattamento di tali pazienti sono molto alti. Così, nel 1993, negli Stati Uniti, furono spesi 2,5 miliardi di dollari per il trattamento di pazienti con varie forme di ABP, il 60% delle quali erano spese per i pazienti con cirrosi epatica. La ricerca di nuovi farmaci e regimi di trattamento per i pazienti con ALD continua.


Per confronto: 1 fegato sano
2- fegato, affetto da irosi alcolica

Filiale di Pbmk Kraknock


REPORT:
Malattia epatica alcolica


Ha rispettato:
gruppo di studenti MS-4B
Kuznetsova Irina
controllare:
Oborin D. A.
Krasnoyarsk Moscow Time, 2010

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