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Una malattia del fegato LYQUIDIUM Preparata da Pavlyukevich Anna 4 portate 404 gruppo. - presentazione

Sintomi

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Presentazione sul tema: "UNA MALATTIA UNGHERIA DEL FEGATO Preparata da Pavlyukevich Anna 4 portate di gruppo 404". - Transcript:

1 A LKOGOLNAYA MALATTIA DEL FEGATO Preparata da Pavlyukevich Anna 4 portate 404 gruppo

2 La malattia epatica alcolica è una degenerazione strutturale e una compromissione della funzionalità epatica dovuta all'uso sistematico prolungato di alcol. Stadio di sviluppo: steatosi alcolica (fegato grasso) fibrosi alcolica, epatite alcolica (acuta / cronica) cirrosi epatica alcolica, carcinoma epatocellulare

3 U TIOLOGIA Uso quotidiano di etanolo alla dose di 60 g / die o più Ipersensibilità genetica all'alcool Pessima nutrizione Età all'inizio del consumo di alcol Genere femminile Etanolo metabolismo nel fegato Malattie associate (es. Tubercolosi) Abuso di droghe Rischi industriali

4 P ATOGENESIS Nella malattia epatica alcolica, il danno agli epatociti si verifica a causa dell'azione citopatica diretta dell'acetaldeide, il principale metabolita dell'etanolo. Allo stesso tempo, si formano composti stabili che possono persistere a lungo nel tessuto epatico, nonostante il completamento del metabolismo dell'etanolo.

5 K LINICHESKAYA IMMAGINE obesità sottopeso Transient ipertensione polineuropatia tremore atrofia muscolare Hyperhidrosis ginecomastia parotide lingua patinata contrattura venoso iperemia congiuntivale iperemia Dupuytren con l'espansione dei capillari pelle telangiectasia epatomegalia eritema palmare

6 steatosi si verifica spesso asintomatica per il dolore e la pesantezza destra Nausea quadrante superiore, vomito nel epatomegalia mattina Dopo la cancellazione del cambio di alcol nel fegato reversibile Debolezza acuta di epatite, la fatica la nausea, la violazione di una sedia, spesso diarrea, dolore nella parte superiore destra del quadrante cirrosi sonnolenza, debolezza, stanchezza Prurito cutaneo, ittero Sindrome emorragica Ipertensione portale, ascite Cambiamenti nel fegato e nella milza

2 (ma non più di 10N) macrocitosi eritrocitaria (80-100%, più comune nelle donne) di IgA nel siero transferrina priva di carboidrati (CHUV - "title =" D IAGNOSTIKA 1.) Esame obiettivo 2) Studi di laboratorio su: il livello di siero GGT (90 % dei casi) AST / ALT> 2 (ma non più di 10N) macrocitosi di eritrociti (80-100%, più spesso nelle donne) IgA nel siero senza carboidrati transferrina (Chuv. - "link = terzi"> 7 DIAGNOSI 1) Esame fisico 2) Studi di laboratorio: livello sierico di GGT nel siero (90% dei casi) AST / ALT> 2 (ma non più di 10N) macrocitosi di globuli rossi (80-100%, più spesso nelle donne ) IgA nel siero transferrina priva di carboidrati (CHUV%, speciale -. 100%) 3) US 4) biopsia epatica 2 (ma non superiore a 10N) macrocitosi eritrociti (80-100%, più spesso nelle donne) IgA nel siero transferrina priva di carboidrati ( chuv - "> 2 (ma non più di 10N) macrocitosi di eritrociti (80-100%, più spesso nelle donne) IgA nel siero senza transferrina di carboidrati (Chuv. -70-90%, spec. 100%) 3) Ultrasonografia 4) Biopsia epatica "> 2 (ma non più di 10N) macrocitosi di eritrociti (80-100%, più spesso nelle donne) IgA nel siero senza trasferimento di carboidrati (Chuv. - "title =" D IAGNOSIS 1) Esame fisico 2) Esami di laboratorio: livello GGT sierico (90% dei casi) AST / ALT> 2 (ma non più di 10N) macrocitosi di globuli rossi (80-100%, più spesso nelle donne) IgA siero senza trasferimento di carboidrati (Chuv. - ">

8 L OVERCOMING Completo rifiuto di alcol! Una buona alimentazione con l'aggiunta di preparati multivitaminici, in particolare fosfolipidi di gruppo B essenziali oralmente 600 mg 3 volte al giorno con pasti per 3-6 mesi. Ademetionin Ursodeoxycholic acid 15 mg / kg / day per 1-6 mesi. GCS - un breve corso di epatite acuta grave, in presenza di encefalopatia: prednisone mg / die per 1 mese. Se al 7 ° giorno il livello di bilirubina non lo è, quindi interrompere l'assunzione di GCS e aggiungere pentossifillina al trattamento - all'interno di 400 mg 3 volte al giorno per 1 mese. Lattulosio: impostare la dose singolarmente.

9 P ROGNOSI Steatosi alcolica del fegato: se si smette di bere alcolici, la prognosi è favorevole, è possibile un completo recupero. Cirrosi alcolica del fegato: il tasso di sopravvivenza a 5 anni è del 23%, 10 anni - 7%.

Presentazione su "Malattia epatica alcolica"

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Il contenuto

Malattia epatica alcolica A.O. Buyeverov Primo MGMU li. IM Sechenov

Distribuzione dei pazienti secondo l'eziologia delle malattie del fegato nel Dipartimento di epatologia (n = 574) n = 259 45,2% n = 130 22,6% n = 30 5,2% Malattie autoimmuni del fegato n = 124 21,7% Altre malattie del fegato e delle vie biliari Malattie epatiche virali Malattia epatica alcolica Metabolica epatopatia n = 7, 1,2% Epatite criptogenetica e cirrosi n = 24, 4,1% HCV / HBV Alcool n = 77, 20,1% HCV Alcol n = 50, 71,4% M.V. Mayevskaya et al., 2005

Distribuzione di pazienti con cirrosi epatica (n = 183, 31,8%) per eziologia. CPU alcolica, n = 74 39,7% CPU virale n = 37 19,9% CPU criptogenica n = 13, 4,9% n = 4, 2,6% Altri n = 8, 4,3% CPU nel risultato di AIG PBC n = 51, 27.% HCV / HBV n = 17, 22,9% M.V. Mayevskaya et al., 2005

ABP in ICD-10

malattia epatica alcolica (K70) K70.0 steatosi epatica alcolica fibrosi K70.1 alcolica epatite alcolica K70.2 e fegato sclerosi K70.3 alcolica cirrosi epatica alcolica K70.4 K70.9 insufficienza epatica alcolica malattia, non specificata

Dose epatica di alcol

40-80 g di etanolo assoluto al giorno: - 100-200 ml di vodka (40% in volume) - 400-800 ml di vino secco (10% in volume) - 800-1600 ml di birra (5% in volume) Quantità riportata per gli uomini (donne> 20 g / die) In assenza di ulteriori fattori di rischio Per lo sviluppo del BPO sono richiesti almeno 5 anni. I concetti di "alcolismo" e "epatopatia alcolica" sono ambigui

Dosi cirrotiche di alcol (esclusi altri fattori di rischio) Penquignot G. Die Ruolo degli alcolici nell'etichettatura di leberzir-rosen in frankreich // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

Ossidazione di etanolo CH3-CH2-OH + NAD + CH3-CHO + HAD · H + H + Alcool deidrogenasi (ADH) C e così via (stomaco, fegato) CH3-CHO + NAD ++ H 2 O CH3-CHOON + NAD · H + H + aldeide deidrogenasi (AHD) M e t su x O n d r e u (fegato)

Percorsi Etanolo Metabolismo Etanolo Retino endoplasmatico liscio M O O C Adetaldeide NADAD · H + H + + O2HAD · F + + 2H2O Acetil Acetil SoA Krebs Ciclo Aldeide Deidrogenasi NHB + NAD · H + H + Alcool / Esaddeide Aldeide Deidrogenasi NHD + NAD · H + H + Alcool / Acetato deidrogenasi., Kuntz HD, 2008

La quota di MEOS rappresenta il 10-15% dell'attività totale dei sistemi di acidificazione dell'etanolo. Posso ignorarla?

L'attività del citocromo P450 2E1 (componente principale MEOS) può essere aumentato di 7 volte citocromo P450 2E1 con l'uso regolare di alcol partecipa al metabolismo di paracetamolo, nitrosammine e altri composti in soggetti che abusano di alcol, v'è una maggiore produzione di metaboliti tossici (NAPQI et al.) Xenobiotici che aumenta il rischio di gravi danni al fegato

Effetto del genere sullo sviluppo dell'ABP Nelle donne, rispetto agli uomini, l'ABP si sviluppa quando si beve meno alcol Bassa attività dell'ADH gastrico Aumento della sensibilità delle cellule di Kupffer alle endotossine sotto l'influenza degli estrogeni: trasporto di endotossine attraverso la parete intestinale; espressione della secrezione di recettori di endotossina (CD14) del TNF da parte delle cellule di Kupffer

Gli estrogeni aumentano l'espressione di CD14 sulle cellule di Kupffer Estrogeni Aumentata permeabilità della parete intestinale nei pazienti con ABP CD 14 (recettore LPS) CCF TNF.

Il ruolo della nutrizione nella patogenesi della ALP

1. Squilibrio di nutrienti Eccesso di grassi Carenza di proteine ​​Carenza di carboidrati Carenza di vitamina 2. Carenza trofica totale 3. Sovrappeso / obesità

polimorfismo genetico degli enzimi coinvolti nel metabolismo dell'etanolo a bassa attività gastrica ADH alta attività del fegato attività ADH Low ALDG (isoenzima anomalo ALDG 2 * 2 nel 50% delle persone razze mongole) Risultato - accumulo di acetaldeide polimorfismo adiponutrina - PNPLA3 (Patatin-simili dominio fosfolipasi contenente 3) : collegamento al rischio di sviluppare l'ABP e le sue forme gravi La meta-analisi non ha confermato l'associazione

Fattori di rischio per lo sviluppo di forme gravi di cirrosi da SOA (5-15%) Epatite (10-40%) Alcool (quantità + tempo) Squilibrio nutritivo Insufficienza trofologica Virus dell'epatite B e C Genere femminile Fattori genetici

Fattori di rischio per lo sviluppo di BPO donne rischiano ABP 2 volte superiore - la bassa attività di gastrica ADH, aumentata espressione di CD14 su cellule di Kupffer, più grasso corporeo, il rapporto di assunzione di alcol sulla fase del consumo ciclo di birra o superalcolici del vino aumenta il rischio di ABP 2, 5 volte l'assunzione giornaliera di alcol rispetto a bere durante il fine settimana è 2,5 volte più pericolosa Quando si consumano 15 o più bevande a settimana, il rischio di morte per malattia epatica è: - 3,16 per le persone con peso normale / basso - 7,01 per le persone con eccesso peso nym - 18,9 per quelli con obesità Becker et al. 2002, Hatton et al. 2009, Barclay et al. 2010

Infusione di litio cronica ) Infiammazione (perossidazione lipidica) FIBROZ Matrice extracellulare Attivazione di cellule stellate Patogenesi di ABP

Forme cliniche di ABP Steatosi Epatite - grave - moderata 3. Cirrosi

Diagnosi di ABP

Storia dell'alcol Valutazione delle dinamiche sullo sfondo dell'astinenza Ricerca clinica Risultati di laboratorio Esame istologico

Anamnesi La raccolta dell'anamnesi è spesso difficile: la quantità di alcol ingerita può essere dieci volte inferiore alla realtà: in molti casi è necessario interrogare i parenti del paziente. È consigliabile utilizzare forme speciali.

Stigma di una malattia alcolica FaciesSalcoholica Tremore delle mani, delle palpebre, della lingua Atrofia muscolare dei cingoli a spalla Telangiectasia luminosa Ginecomastia Polineuropatia Epatomegalia >> splenomegalia Altri organi bersaglio (pancreas, cuore, reni, sistema nervoso centrale e periferico) Lesioni comportamentali

Indicatori di laboratorio di macrocitosi di eritrociti Leucocitosi  -GT (con una diminuzione significativa sullo sfondo di astinenza)  AST>  ALT  IgA  transferrina da deficit di carboidrati (UDT)

L'accuratezza diagnostica degli indici GGT di laboratorio è solitamente> 4 WLN; diminuisce con fibrosi pronunciata AST / ALT> 2 nel 70%. Combinazione di ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT: sensibilità e specificità> 90% Mueller 2012

Sintomi di ipertensione grave Ittero Febbre Epatomegalia Anoressia Coagulopatia Encefalopatia Leucocitosi AST / ALT> 2 Dati anamnestici: - consumo recente di grandi quantità di alcol - rapido deterioramento degli indicatori clinici di laboratorio

Maddrey Index Discriminant function Maddrey (DF): DF = 4,6 X (controllo PVP paziente -PB) + bilirubina sierica in mg% Nei pazienti con valore DF> 32, la probabilità di morte durante l'attuale ospedalizzazione è del 30-50% - un indicatore di ipertensione grave

Opzioni cliniche per il corso di ipertensione latente ittero fulminante colestatico Spesso si sviluppa sullo sfondo della cirrosi (insufficienza epatica acuta cronica, insufficienza epatica acuta con cronica) Non esiste un chiaro confine tra epatite alcolica acuta e cronica, quindi per il ruolo clinico: - stabilire l'eziologia dell'epatite - per determinare il grado la sua gravità

Complicanze fatali di ipertensione grave - Insufficienza epatica frequente e rara Infezioni batteriche Sindrome epatorenale Altre: - sanguinamento - embolia grassa - chetoacidosi

Prognosi a lungo termine per epatite alcolica grave (nei sopravvissuti senza cirrosi iniziale) Se si smette di bere: - cirrosi nel 15-20% - tasso di sopravvivenza a 2 anni del 90% se si continua a bere: - cirrosi nel 40% - tasso di sopravvivenza a 2 anni del 15% Kuntz 2008

Classificazione Child-Pugh della cirrosi epatica (Child-Pugh)

Immagine istologica di ABP Distrofia grassa Infiltrazione infiammatoria con significativa mescolanza di PMN Fibrosi perivenulare di Taurus Mallory

Trattamento ABP Trattamento per l'astinenza per la dipendenza Correzione dello stato trofico Prednisolone Preparati antianictokina Epatoprotettori Trattamento delle complicanze Trapianto di fegato

Raccomandazioni di associazioni epatologiche internazionali per il trattamento dell'ABP Qualsiasi stadio Epatite severa decorso Cirrosi scompensata Astinenza Correzione dello stato trofico Prednisolone Trattamento delle complicanze Trapianto di fegato

Agenti per il trattamento della dipendenza da alcol Naltrexone - un antagonista dei recettori oppioidi Acamprozat - calcio-antagonista nel sistema nervoso centrale; aumenta la concentrazione cerebrale di glutammato, taurina e GABA Acido gamma-idrossibutirrico - azione mimetico-alcolica Topiramato - un attivatore dei recettori GABA Fluoxetina - un inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina Baclofen-agonista GAMK-recettori; l'unico farmaco con evidenza di efficacia e sicurezza nei pazienti con ipertensione e cirrosi Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

Trattamento della correzione ABPK dello stato trofico Il valore energetico della dieta dovrebbe essere di almeno 2000 kcal al giorno con un contenuto proteico di 1,5 g per 1 kg di peso corporeo - in caso di encefalopatia epatica, la restrizione delle proteine ​​è solo in caso di intolleranza individuale! In anoressia - sonda o nutrizione parenterale

Trattamento di ABPPrednisolone Solo con ipertensione grave (DF ≥32) 40 mg di prednisolone per os (!) 4-6 settimane La sopravvivenza dei pazienti con ipertensione grave negli attuali aumenti di ospedalizzazione

2 volte L'unica controindicazione è l'infezione batterica incontrollata

Bilirubina sierica - il più importante criterio prognostico per l'efficacia della terapia Riduzione della bilirubina ≥ 25% al ​​6-9 ° giorno di trattamento GCS - mortalità al 28 ° giorno 0% - mortalità al 56 ° giorno 11,1% Nessuna diminuzione della bilirubina ≥ 25% al ​​6-9 ° giorno del trattamento GCS - mortalità al 28 ° giorno 36,8% - mortalità al 56 ° giorno 57,9%

Trattamento ABPAnticytokine preparati Infliximab (anticorpi umani + topo a TNFa) ed etanercept (frammento Fc anti-TNFα + IgG1) non hanno dimostrato un profilo di sicurezza sufficiente di Pentoxifylline (sintesi di inibitori di TNFa) - ad una dose di 1200 mg / die, la probabilità di sviluppare GDS - l'effetto sulla sopravvivenza diminuisce. ?)

Trattamento di ABPHepatoprotectors (?) Ademethionine L-ornitina-L-aspartato Acido glicirrizinico Acido ursodesossicolico...

Ademetionina con cirrosi alcolica 123 pazienti con cirrosi alcolica - 75 persone. - classe A su Child-Pugh - 40 persone. - classe B su Child-Pugh - 8 persone. - Child-Pugh classe C (esclusa dall'analisi finale) 84% ha avuto istologicamente conferma istologicamente Lo stesso numero di pazienti nei gruppi ha continuato a bere alcol 62 pazienti hanno ricevuto ademetionina (400 mg 3 p / d per os), 61 - placebo alla stessa dose 2 anni Mato 1999

Mato1999 0. 5 0. 5 5 0. 6 0. 6 5 0. 7 0,75 0. 8 0. 8 5 0. 9 0. 9 5 1.0 0 4 8 1 2 1 6 2 0 2 4 S u v v i v i m e (m o n t h s) Tasso di sopravvivenza cumulativo SAMe Placebo Effetto del trattamento con ademetionina sulla sopravvivenza dei pazienti con cirrosi alcolica

Dinamica delle transaminasi in pazienti con cirrosi epatica sullo sfondo della somministrazione orale di L-ornitina-L-aspartato Grüngreyf K., Lamvert-Bauman J., 2004

Trattamento delle complicanze Infezioni batteriche - cefotaxime, ceftriaxone; amoxicillina / acido clavulanico, trimetoprim / sulfometossazolo (trattamento); Ascite della norfloxacina (profilassi) - veroshprrone, furosemide, albumina; paracentesi; CONSIGLI BPH esofago e stomaco - anaprilina, carvedilolo; trattamento endoscopico e chirurgico Encefalopatia epatica - lattulosio, L-ornitina-L-aspartato Sindrome epatorenale - terlipressina, albumina, MARS, trapianto di fegato

Esame medico-sociale Indicazioni per il rinvio all'ITU - cirrosi epatica Disabilità: - 3 ° gruppo - classe A per bambino-bevanda - 2 ° gruppo - classe B per bambino-bevanda - 1 ° gruppo - classe C per Child-Pugh Riabilitazione: - trattamento della dipendenza da alcol - trattamento delle complicanze

Paziente K. La dimensione del fegato sullo sfondo dell'astinenza e del trattamento dell'epatite alcolica, settembre 2003 ottobre 2003

Presentazione sul tema: MALATTIE DEL FEGATO

Argomento: MALATTIE DEL FEGATO: EPATITE, EPATITE, FEGATO ALCOLICO, CERROSI DEL FEGATO, CANCRO DEL FEGATO. Dipartimento di Tashkent Medical Academy: Normale, fisiologia patologica e anatomia patologica Soggetto: anatomia patologica Numero di conferenza 20 Docente: Professor Kh.Z. Tursunov

Scopo: familiarizzare con la classificazione delle malattie del fegato, per dare una definizione. eziologia. Patogenesi e anatomia patologica di epatite, epatite, cirrosi, cancro del fegato. Scopo: familiarizzare con la classificazione delle malattie del fegato, per dare una definizione. eziologia. Patogenesi e anatomia patologica di epatite, epatite, cirrosi, cancro del fegato. Compiti pedagogici: conoscere la definizione di epatite, epatite, cirrosi epatica. Dare una classificazione di epatite, rivelare la loro eziologia, patogenesi e anatomia patologica. Dare una classificazione, rivelare l'eziologia, la patogenesi e l'anatomia patologica dell'epatite. Per dare una classificazione, rivelare l'eziologia, la patogenesi e l'anatomia patologica della cirrosi epatica. Spiegare il meccanismo di sviluppo di vari tipi di complicazioni e cause di morte nell'epatosi, epatite e cirrosi epatica. Classificare i tumori epatici mediante l'istogenesi, la morfologia del carcinoma epatico primario.

Risultati attesi: Risultato atteso: viene data la definizione di epatite, epatite e cirrosi, che elencano i tipi di epatite acuta e cronica e cirrosi epatica secondo etiologia, patogenesi e morfologia. Rivelano la sequenza morfologica del meccanismo di sviluppo dell'epatite e della cirrosi a seconda dell'eziologia e della patogenesi. Diagnostica la cirrosi epatica con la morfologia. Spiegare possibili complicazioni di epatite, epatite e cirrosi epatica associata al fegato e complicanze extraepatiche. conoscere la classificazione istologica, la morfologia e le complicanze del carcinoma epatico primario. Metodi di allenamento: lezione.

RIASSUNTO La lezione fornisce informazioni su epatite, epatite, cirrosi epatica e carcinoma epatico primario: definizione, eziologia, patogenesi, classificazione, anatomia patologica, complicanze e cause di morte. L'eziologia, la patogenesi, l'anatomia patologica, gli esiti e le complicanze dell'epatite virale, la cirrosi epatica, come le più comuni malattie, sono considerati in dettaglio. Viene indicata la classificazione istologica dei tumori, in particolare del cancro primario, dell'orfologia del fegato, delle malattie precancerose, delle complicazioni e delle cause di morte.

Epatite, epatite, cirrosi, cancro del fegato, cancro del fegato, cancro del fegato, cancro del fegato, cancro del fegato, cancro del fegato, cancro del fegato, cancro del fegato, cancro del fegato, cancro del fegato, epatopatia, classificazione, anatomia patologica, complicanze e cause di morte. L'eziologia, una patogenesi, anatomia patologica e complicanze di epatiti, cirrosi di fegato, come il più spesso ha incontrato malattie. È una malattia, è una malattia precauzionale, è classificata come un cancro,

MALATTIE DEL FEGATO Le malattie del fegato sono molto diverse e numerose. Sono basati su processi infiammatori, distrofici, disregenerativi e neoplastici. Le malattie più importanti includono: - epatite virale acuta, - epatite alcolica, - epatite cronica di varie eziologie, - cirrosi epatica, - epatosi grasse e pigmentate, - degenerazione del fegato tossica.

EPATOSI L'epatosi è una malattia del fegato caratterizzata da distrofia e necrosi degli epatociti. I più importanti sono la distrofia tossica o la necrosi massiva progressiva del fegato, malattia acuta, raramente cronica caratterizzata da necrosi epatica progressiva e insufficienza epatica.

Anatomia patologica Distrofia gialla a 1 stadio. Prima (nei primi giorni) il fegato è ingrossato, denso o flaccido, di colore giallo brillante. Poi diminuisce, diventa flaccido e la capsula è rugosa, il tessuto epatico è grigio, color argilla nel taglio. Microscopicamente nei primi giorni - degenerazione grassa dei centri epatociti dei lobuli, rapidamente sostituita dalla loro necrosi e dalla formazione di detriti di proteine ​​adipose.

Distrofia di fase 2 rossa. Mentre progredisce, la necrosi cattura tutte le divisioni dei lobuli: solo sulla loro periferia rimane una stretta banda di epatociti nello stato di degenerazione grassa. Dopo che il fegato continua a ridursi e diventa rosso. Con necrosi massiccia del fegato si nota ittero. Iperemia dei linfonodi e della milza peri-portale, emorragie nella pelle, membrane mucose e membrane sierose, polmoni, necrosi dell'epitelio tubulo renale.

L'EPATOSI FATICA è una malattia cronica. Caratterizzato da un maggiore accumulo di grasso negli epatociti. Il fegato con steatosi (epatite grassa) è giallo, grande, la sua superficie è liscia. L'obesità dell'epatocita può essere polverizzata, goccioline piccole e grandi. La degenerazione grassa può includere singoli epatociti, gruppi di epatociti o l'intero parenchima epatico (diffuso). L'obesità dell'epatocita si sviluppa sia centrolobulare o perilobulare (più spesso).

EPATITE VIRALE L'epatite virale è un'epatite infettiva primaria causata da un gruppo di specifici virus epatotropici. Il coinvolgimento del fegato nel processo patologico è osservato in altre infezioni virali, come la mononucleosi infettiva, la febbre gialla, l'infezione da herpes. Tuttavia, l'epatite in via di sviluppo è un'epatite virale secondaria.

Eziologia Gli agenti causali dell'epatite virale sono l'epatite A, B, C, E e il virus delta. Il virus dell'epatite B (virus del DNA) è l'agente eziologico della "epatite sierica", caratterizzato da un lungo periodo di incubazione. Provoca epatite acuta, fino a progressiva necrosi epatica massiva. C'è anche la sua carrozza e la cronologia del processo. Sono stati identificati tre antigeni associati al virus dell'epatite B: HBcAg, HBeAg e HBsAg, che è l'antigene principale della superficie dell'involucro ed è prodotto in grandi quantità da epatociti infetti.

L'HBsAg viene rilevato per primo nel periodo di incubazione, che dura da 45 giorni a 6 mesi, seguito da HBeAg, che tuttavia scompare all'inizio del periodo acuto della malattia. L'HBsAg inizia a scomparire dal sangue circolante dopo circa 6 mesi, e quindi la sua persistenza sei mesi dopo l'inizio della malattia indica un processo cronico. L'aspetto di immunoglobulina G in 6-18 mesi è anche un segno di epatite cronica. Il virus dell'epatite B viene trasferito per via parenterale: - mediante trasfusione di sangue, plasma, fibrinogeno e altre frazioni del sangue, mediante iniezioni sottocutanee

-attraverso strumenti dentali e chirurgici infetti, - durante il contatto sessuale con un soggetto infetto, - trasferimento transplacentare di infezione dalla madre con un paziente con epatite cronica B.

Il virus dell'epatite A è un virus dell'RNA e causa un'epatite acuta. Il vettore di questo virus, così come la sincronizzazione del processo, non viene osservato. Molto raramente, con l'epatite A, si verifica una necrosi massiva del fegato. Il periodo di incubazione dura da 15 a 45 giorni (in media 2-4 settimane). La viremia è transitoria in natura ed è osservata nei periodi di incubazione e prodromica. Il primo segno di epatite infettiva A è la comparsa del virus nelle feci, che tuttavia non si diffonde attraverso la saliva, l'urina e il liquido seminale.

La trasmissione dell'epatite A virale avviene esclusivamente attraverso la via oro-fecale. La fonte dell'infezione è il paziente nel periodo acuto della malattia o prima dell'inizio dei primi sintomi. La diffusione dell'epatite A virale si osserva di solito quando non si osserva l'igiene personale, il contatto ravvicinato con il paziente e il sovraffollamento delle persone nella stanza. L'epatite A può essere sia sporadica che epidemica. L'epidemia di epatite si osserva nelle scuole materne, negli asili nido, tra la popolazione dei paesi in via di sviluppo, che vivono in condizioni affollate e non igieniche. L'infezione del sangue è rara, poiché la viremia è transitoria.

Virus Delta. L'agente eziologico dell'epatite D è stato identificato solo di recente come virus epatotropico ed è un virus RNA univoco il cui nucleo contiene un antigene delta circondato da HBsAg, necessario per la loro replicazione. Tassonomicamente, il virus dell'epatite D è diverso dal virus dell'epatite B, ma per la sua riproduzione è assolutamente dipendente dalle informazioni genetiche fornite dal virus dell'epatite B. Pertanto, il virus delta può causare solo epatite in presenza del virus dell'epatite B. In questo caso, possono svilupparsi tre varianti dell'epatite delta: 1 ) una variante dell'epatite D acuta sullo sfondo dell'epatite acuta B, 2) dell'epatite D acuta nel portatore cronico del virus dell'epatite B e 3) dell'epatite cronica D nel portatore cronico dell'epatite B.

Il virus dell'epatite E è un virus a RNA a filamento singolo che provoca forme sporadiche ed epidemiche di epatite acuta. È simile all'epatite virale A, compresa la trasmissione dell'infezione per via orale-fecale e l'assenza di cronicità. La caratteristica clinica di questa infezione è la possibilità di sviluppare la forma fulminante di epatite nelle donne in gravidanza, spesso con esito fatale (20%).

PATOGENESI Si presume che la base del danno delle cellule epatiche da parte dei virus epatotropici siano due possibili meccanismi: 1) l'effetto citopatogeno diretto dei virus; 2) induzione di una risposta immunitaria contro antigeni virali o antigene di epatociti infetti da virus.

A seconda della gravità dei sintomi clinici, si distinguono: Carrier, accompagnato da: a) un decorso subclinico della malattia, b) lo sviluppo di epatite cronica. Epatite acuta: a) forma anterterica, b) forma itterica. Epatite cronica: epatite cronica persistente, epatite cronica attiva. Forma fulminante di epatite con sviluppo di necrosi epatica sottomessa e massiva.

MEDIA I portatori di epatite sono divisi in due gruppi. I portatori del primo gruppo includono individui che hanno marker di infezione (virologici e sierologici); l'infezione è asintomatica e senza segni di danno epatico. Il secondo gruppo è costituito da pazienti con epatite cronica sintomatica o asintomatica, che mostrano segni di danno agli epatociti e infezione persistente. Il carrier è stato descritto per epatite B, epatite delta e epatite C. Non esiste stato portatore per l'epatite A ed E.

Anatomia patologica In un portatore sano, il fegato fondamentalmente non differisce nella sua struttura dalla norma. Tuttavia, negli epatociti contenenti il ​​virus dell'epatite B, il citoplasma sembra un vetro smerigliato. L'HBsAg negli epatociti può essere rilevato colorando con arseina o aldeide fuxina. Nei portatori sani viene determinato un numero elevato di cellule portatrici del virus, mentre nell'epatite cronica vengono rilevate solo cellule singole. In assenza di segni strutturali e funzionali di danno epatico in portatori sani, esiste un alto rischio di sviluppare carcinoma epatocellulare.

epatite virale acuta Quattro stadi si distinguono durante l'epatite acuta: 1) periodo di incubazione, 2) preicterico, 3) itterico, 4) stadio di recupero (convalescenza). Le epatiti A ed E sono caratterizzate da un breve periodo di incubazione (diverse settimane) e da epatite B e C - più lunghe (fino a diversi mesi).

Segni di danno epatico possono comparire già nel periodo di incubazione, solitamente asintomatico. L'aumento dell'attività enzimatica è determinato: aspartico aminotransferasi (ACT), alanina aminotransferasi (ALT), lattato deidrogenasi (LDH). In alcuni casi, in particolare con l'epatite A virale, c'è un leggero disagio osservato in altre infezioni. Nel periodo pre-itterico, la febbre, il malessere, la nausea, la debolezza, spesso associati all'avversione alle sigarette, possono essere osservati per diversi giorni. Un esame in questa fase rivela un leggero allargamento del fegato. Questi cambiamenti sono più pronunciati con l'epatite A che con l'epatite B.

Inoltre, l'epatite virale acuta può procedere clinicamente in due modi: 1) senza aumentare il livello di bilirubina con il recupero del paziente dopo alcune settimane, questa opzione è chiamata epatite anterterica; 2) con lo sviluppo di sintomi aspecifici più pronunciati con febbre, brividi, mal di testa, dolore nel quadrante in alto a destra dell'addome e un aumento pronunciato del fegato. In questo corso clinico, si sviluppa ittero (epatite icterica).

Anatomia patologica I cambiamenti morfologici nell'epatite acuta sono dello stesso tipo, indipendentemente dal tipo di patogeno, e sono piuttosto caratteristici, ma non sono patognomonici, in quanto possono verificarsi con altre infezioni virali, così come una reazione avversa ai farmaci. Con laparoscopia, il fegato è leggermente ingrossato, rosso. Con marcata colestasi, il fegato è colorato di verde. I seguenti segni di epatite acuta predominano istologicamente:

1) danno relativamente diffuso degli epatociti, 2) necrosi focale (maculata) di gruppi di epatociti o singole cellule, 3) reazione delle cellule di Kupffer e reazione infiammatoria, 4) rigenerazione cellulare in fase di recupero.

Il danno delle cellule epatiche è diffuso nel loro gonfiore, che è considerato come "degenerazione del palloncino", perché il citoplasma è vuoto e contiene singoli frammenti sparsi di strutture citoplasmatiche.Negli epatociti si sviluppano due tipi di necrosi. In un caso, si verifica a causa della rottura della membrana cellulare, seguita dalla citolisi, la cellula sembra scomparire, dissolversi. Il secondo tipo di morte cellulare è associato alla necrosi coagulativa, accompagnata dalla perdita del nucleo, dalla formazione di corpi acidofili (corpi di Cowsilman) che subiscono la fagocitosi. La necrosi coagulativa e il corpo di Kaunsilmen sono i classici segni dell'epatite virale acuta. Meno comunemente, si verificano altri due tipi di necrosi (graduata e a ponte), che si verificano anche nell'epatite cronica e nella necrosi sottomessa. Queste lesioni acquisiscono valore prognostico in caso di rilevamento dopo 3-6 mesi. dall'inizio della malattia.

EPATITE CRONICA La presenza di segni biochimici e clinici di danno epatico entro 6 mesi dall'esordio dell'epatite virale acuta indica una transizione del processo acuto a uno cronico, che procede in due modi: 1) epatite cronica persistente 2) epatite cronica attiva, talvolta denominata epatite cronica aggressiva. L'epatite cronica persistente ha un decorso più benigno. Indicatori sierologici come la presenza di HBsAg nel siero, alti titoli di anticorpi anti-HBs, HBV DNA sierico e DNA polimerasi possono indicare una cronologia del processo. L'apparizione spontanea di anticorpi anti-HBs in alcuni pazienti in periodi diversi da 1 a 2 anni indica viremia e ulteriori danni al fegato.

Epatite cronica persistente L'epatite cronica persistente è caratterizzata da un decorso recidivante in cui non si osservano danni progressivi al fegato con esito alla cirrosi e allo sviluppo di insufficienza epatica. Lieve ittero, aumento dei livelli sierici di transaminasi sono possibili. Nel 20-30% dei pazienti viene rilevato HBsAg e, nel resto, questa forma di epatite è associata al virus C. I cambiamenti morfologici nel fegato sono minori e non patognomonici. Il segno dominante dell'epatite cronica persistente è l'infiltrazione infiammatoria del tratto portale da linfociti con plasmacellule e macrofagi, che non si estende oltre il tratto portale. La necrosi a gradini degli epatociti, caratteristica dell'epatite cronica, può verificarsi nel periodo di recidiva. Nei casi di epatite B cronica persistente, gli epatociti, il cui citoplasma è simile al vetro smerigliato, sono ben rilevati se macchiati con orceina o aldeide fuxina.

Epatite cronica attiva L'epatite cronica attiva è caratterizzata da una progressiva distruzione di epatociti nei prossimi anni e dallo sviluppo della cirrosi. Nel 20-30% dei pazienti, l'epatite cronica attiva si sviluppa dopo epatite virale acuta B con o senza un'infezione delta; 70-80% - dopo epatite C acuta. In molti casi, l'eziologia dell'epatite cronica attiva è sconosciuta. Si presume che questo tipo di epatite abbia una natura autoimmune, sia più frequente nelle donne prima o durante la menopausa, ed è combinato con vari cambiamenti immunologici: ipergamma globulinemia, presenza di anticorpi contro il DNA ("epatite lupoidale"), un positivo fenomeno delle cellule LE, presenza di anticorpi contro le cellule muscolari lisce (contro l'actina).

Anatomia patologica I principali segni istologici di epatite cronica attiva di origine virale o di altra natura sono: infiltrazione portale-periportale con linfociti, plasmacellule e macrofagi, meno frequentemente con una mescolanza di eosinofili e neutrofili; distruzione attiva degli epatociti, specialmente nell'area compresa tra infiltrazione infiammatoria periportale e fasci epatici adiacenti (necrosi a gradini); collasso della rete reticolare dei lobuli a causa della distruzione degli epatociti con la formazione di un ponte tra il tratto portale e la vena centrale (necrosi del ponte); sostituzione progressiva dei foci di necrosi con tessuto fibroso con possibile sviluppo di cirrosi.

L'unica caratteristica distintiva che consente di differenziare l'epatite cronica attiva di natura virale (B) con epatite cronica attiva di diversa eziologia è la presenza di cellule simili a vetro smerigliato nell'epatite virale B.

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Diapositive di presentazione

Malattia epatica alcolica

AO Buyeverov Primo MGMU li. IM Sechenov

Distribuzione dei pazienti secondo l'eziologia della malattia epatica nel dipartimento di epatologia (n = 574)

n = 259 45,2% n = 130 22,6% n = 30 5,2%

Malattia autoimmune epatica

Altre malattie del fegato e delle vie biliari

Malattia del fegato virale

Malattia metabolica n = 7, 1,2%

Epatite criptogenetica e cirrosi n = 24, 4,1%

Alcol HCV / HBV n = 77, 20,1%

Alcol HCV n = 50, 71,4%

MV Mayevskaya et al., 2005

La distribuzione dei pazienti con cirrosi epatica (n = 183, 31,8%) per eziologia

CPU Alcohol, n = 74 39,7%

CPU virale n = 37 19,9% CPU criptogenetica n = 13, 4,9% n = 4, 2,6% Altri n = 8, 4,3% CPU nel risultato di AIG PBC n = 51, 27% HCV / HBV n = 17, 22,9%

MV Mayevskaya et al., 2005

malattia epatica alcolica (K70) K70.0 steatosi epatica alcolica fibrosi K70.1 alcolica epatite alcolica K70.2 e fegato sclerosi K70.3 alcolica cirrosi epatica alcolica K70.4 K70.9 insufficienza epatica alcolica malattia, non specificata

Dose epatica di alcol

40-80 g di etanolo assoluto al giorno: - 100-200 ml di vodka (40% in volume) - 400-800 ml di vino secco (10% in volume) - 800-1600 ml di birra (5% in volume) Quantità riportata per gli uomini (donne> 20 g / die) In assenza di ulteriori fattori di rischio Per lo sviluppo del BPO sono richiesti almeno 5 anni. I concetti di "alcolismo" e "epatopatia alcolica" sono ambigui

Dosi cirrotiche di alcol (esclusi altri fattori di rischio)

Penquignot G. Die Role des alcohols bei des aethiologie von leberzir-rosen in frankreich // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

CH3-CH2-OH + OVER + CH3-CHO + HAD · H + H +

C e t circa z su l (stomaco, fegato)

CH3-CHO + OVER + + H2O CH3-CHOON + OVER · H + H +

M e t di h di circa N d r e e (fegato)

Percorsi del metabolismo dell'etanolo

Reticolo endoplasmatico liscio

M E O S acetaldeide

NADP · H + H + + O2 NAD · F + + 2H2O

Ciclo di Krebs Acetil AcA CoA

citosol Kuntz E., Kuntz H-D, 2008

La quota di MEOS rappresenta il 10-15% dell'attività totale dei sistemi di acidificazione dell'etanolo. Posso ignorarla?

L'attività del citocromo P450 2E1 (il componente principale del MEOS) con l'uso regolare di alcol può aumentare di 7 volte.Il citocromo P450 2E1 è coinvolto nel metabolismo di paracetamolo, nitrosammine e altri composti.In abusi di alcol, si verifica un'aumentata formazione di metaboliti xenobiotici tossici (NAPQI e altri). aumenta il rischio di gravi danni al fegato

L'impatto del genere sullo sviluppo del BPA

Nelle donne, rispetto agli uomini, il BPA si sviluppa quando si beve meno alcol.

Bassa attività dell'ADH gastrico Aumento della sensibilità delle cellule di Kupffer alle endotossine sotto l'azione degli estrogeni: trasporto di endotossine attraverso la parete intestinale; espressione della secrezione di recettori di endotossina (CD14) del TNF da parte delle cellule di Kupffer

Gli estrogeni aumentano l'espressione di CD14 sulle cellule di Kupffer

aumento della permeabilità della parete intestinale nei pazienti con ABP

CD 14 (recettore per LPS)

Il ruolo della nutrizione nella patogenesi della ALP

1. Squilibrio di nutrienti Eccesso di grassi Carenza di proteine ​​Carenza di carboidrati Carenza di vitamina 2. Carenza trofica totale 3. Sovrappeso / obesità

Polimorfismo genetico degli enzimi coinvolti nel metabolismo dell'etanolo

Bassa attività di ADH gastrica Alta attività di ADH epatica Bassa attività di AHD (anormale isoenzima AHD 2 * 2 nel 50% delle persone della razza mongoloide) Risultato - accumulo di acetaldeide Polimorfismo di adiponutrina - PNPLA3 (dominio fosfolipasi 3 simile alla patatina): associato al rischio di sviluppare BPA e grave le sue forme

La meta-analisi non ha confermato l'associazione.

Fattori di rischio per lo sviluppo di forme gravi di ABP

Cirrosi (5-15%) Epatite (10-40%)

Alcool (quantità + tempo)

Virus dell'epatite B e C.

Fattori di rischio per lo sviluppo di BPO

Nelle donne, il rischio di ABP è 2 volte più alto - bassa attività di ADH gastrico, aumento dell'espressione di CD14 sulle cellule di Kupffer, un più alto contenuto di tessuto adiposo, dipendenza dell'assorbimento di alcool nella fase del ciclo.Assunzione di birra o alcolici aumenta 2,5 volte il rischio di ABP. bere alcolici rispetto a bere durante il fine settimana è 2,5 volte più pericoloso Se si beve 15 o più bevande a settimana, il rischio di morte per malattia epatica è: - 3,16 per le persone con peso normale / ridotto - 7,01 per le persone sovrappeso - 18,9 per le persone s ozha MANO Becker et al. 2002, Hatton et al. 2009, Barclay et al. 2010

Forme cliniche di ABP

Steatosi Epatite - grave - moderatamente grave 3. Cirrosi

Storia dell'alcol Valutazione delle dinamiche sullo sfondo dell'astinenza Ricerca clinica Risultati di laboratorio Esame istologico

L'assunzione di una storia è spesso difficile - la quantità di alcol ingerita può essere dieci volte inferiore alla realtà.In molti casi, è necessario interrogare i parenti del paziente.L'uso di questionari speciali è consigliabile.

Stigma della malattia alcolica

Facies alcoholica Tremore alle mani, palpebre, lingua Atrofia muscolare dei cingoli a spalla Telangiectasia luminosa Ginecomastia Polineuropatia Epatomegalia >> splenomegalia Altri organi bersaglio (pancreas, cuore, reni, sistema nervoso centrale e periferico) Modifiche nel comportamento

La macrocitosi da eritrociti Leucocitosi  Г-GT (con una significativa riduzione dello sfondo di astinenza)  AST>  ALT  IgA  transferrina carente di carboidrati (UDT)

Precisione diagnostica dei parametri di laboratorio

GGT è solitamente> 4 WLN; diminuisce con fibrosi pronunciata AST / ALT> 2 nel 70% Combinazione di ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT: sensibilità e specificità> 90%

Segni di grave AH

Ittero Fever Epatomegalia Anoressia Coagulopatia Encefalopatia Leucocitosi AST / ALT> 2 Dati anamnestici: - consumo recente di grandi quantità di alcol - rapido deterioramento negli indicatori clinici di laboratorio

Funzione discriminante di Maddrey (DF): DF = 4,6 X (controllo PVP paziente -PB) + bilirubina sierica in mg% Nei pazienti con valore DF> 32, la probabilità di morte durante l'attuale ospedalizzazione è del 30-50% - un indicatore di ipertensione grave

Opzioni cliniche per il corso dell'ipertensione

Ittero latente Fulminante colestatico Spesso si sviluppa sullo sfondo della cirrosi (insufficienza epatica acuta-cronica, insufficienza epatica acuta sullo sfondo della cronica) Non esiste una linea netta tra epatite alcolica acuta e cronica, quindi è importante per un medico: - stabilire l'eziologia dell'epatite - determinarne la gravità

Complicazioni fatali di ipertensione grave - frequenti e rare

Insufficienza epatica Infezioni batteriche Sindrome epatorenale Altre: - sanguinamento - embolia grassa - chetoacidosi

Prognosi a lungo termine per grave epatite alcolica (nei sopravvissuti senza cirrosi iniziale)

Se smetti di bere: - cirrosi nel 15-20% - tasso di sopravvivenza a 2 anni del 90% Se continua a bere: - cirrosi nel 40% - tasso di sopravvivenza a 2 anni del 15% Kuntz 2008

Classificazione Child-Pugh della cirrosi epatica (Child-Pugh)

Immagine istologica di ABP

Distrofia grassa Infiltrazione infiammatoria con significativa mescolanza di PMN fibrosi pervenulare di Taurus Mallory

Farmaci per l'astinenza per il trattamento della dipendenza Correzione dello stato trofico Prednisolone Preparati contro l'anticitocco Epatoprotettori Trattamento delle complicanze Trapianto di fegato

Raccomandazioni di associazioni epatologiche internazionali per il trattamento dell'ALD

Epatite pesante

Correzione dello stato trofico Prednisolone

Trattamento delle complicanze Trapianto di fegato

Trattamento per la dipendenza da alcol

Il naltrexone è un antagonista dei recettori oppioidi Acamprozate, un bloccante dei canali del calcio nel sistema nervoso centrale; aumenta la concentrazione cerebrale di glutammato, taurina e GABA Acido gamma-idrossibutirrico - azione topica dell'ammino-mimetico Topiramato - un attivatore dei recettori GABA Fluoxetina - un inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina Baclofen - un agonista dei recettori GABA; l'unico farmaco con evidenza di efficacia e sicurezza nei pazienti con ipertensione e cirrosi Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

Trattamento dello stato tropologico della correzione ABP

Il valore energetico della dieta dovrebbe essere di almeno 2000 kcal al giorno con un contenuto proteico di 1,5 g per 1 kg di peso corporeo - in caso di encefalopatia epatica, la restrizione proteica è solo in caso di intolleranza individuale! In anoressia - sonda o nutrizione parenterale

Trattamento del prednisolone ABP

Solo con ipertensione grave (DF ≥32) 40 mg di prednisone per os (!) 4-6 settimane Il tasso di sopravvivenza dei pazienti con ipertensione grave nell'attuale ospedalizzazione aumenta

2 volte L'unica controindicazione è l'infezione batterica incontrollata

Bilirubina sierica - il criterio prognostico più importante per l'efficacia della terapia

Riduzione della bilirubina ≥ 25% al ​​6-9 ° giorno di trattamento con GCS - mortalità al 28 ° giorno 0% - mortalità al 56 ° giorno 11,1% Nessuna diminuzione della bilirubina ≥ 25% al ​​6-9 ° giorno del trattamento con GCS - mortalità al 28 ° giorno 36,8% - mortalità al 56 ° giorno 57,9%

Trattamento di farmaci Antitsitokinovye ABP

Infliximab (anticorpi anti-TNFa umani + topo) ed etanercept (frammento Fc anti-TNFα + IgG1) non hanno dimostrato un profilo di sicurezza sufficiente di Pentoxifylline (inibitore di sintesi TNFa) - ad una dose di 1200 mg / die, la probabilità di GDS è ridotta - impatto sulla sopravvivenza (?)

Trattamento di epatoprotettori ABP (?)

Ademethionine L-ornitina-L-aspartato Acido glicirrizico Acido ursodesossicolico...

Ademetionina nella cirrosi alcolica

123 pazienti con cirrosi alcolica - 75 persone. - classe A su Child-Pugh - 40 persone. - classe B su Child-Pugh - 8 persone. - Child-Pugh classe C (esclusa dall'analisi finale) 84% ha avuto istologicamente conferma istologicamente Lo stesso numero di pazienti nei gruppi ha continuato a bere alcol 62 pazienti hanno ricevuto ademetionina (400 mg 3 p / d per os), 61 - placebo alla stessa dose 2 anni

L'effetto del trattamento con ademetionina sulla sopravvivenza dei pazienti con cirrosi alcolica

Dinamica delle transaminasi in pazienti con cirrosi epatica sullo sfondo della somministrazione orale di L-ornitina-L-aspartato

Grungreif, K., Lamvert-Bauman, J., 2004

Infezioni batteriche - cefotaxime, ceftriaxone; amoxicillina / acido clavulanico, trimetoprim / sulfometossazolo (trattamento); Ascite della norfloxacina (profilassi) - veroshprrone, furosemide, albumina; paracentesi; CONSIGLI BPH esofago e stomaco - anaprilina, carvedilolo; trattamento endoscopico e chirurgico Encefalopatia epatica - lattulosio, L-ornitina-L-aspartato Sindrome epatorenale - terlipressina, albumina, MARS, trapianto di fegato

Indicazioni per il riferimento a MSE - cirrosi epatica Disabilità: - 3 ° gruppo - classe A per Child-Pugh - 2 ° gruppo - classe B per Child-Pugh - 1 ° gruppo - classe C per Child-Pu Rehab: - trattamento trattamento di dipendenza da alcol di complicazioni

Paziente K. La dimensione del fegato sullo sfondo dell'astinenza e del trattamento dell'epatite alcolica

Malattia epatica alcolica Coma alcolico Diagnosi. Medico tattico Previsione. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa National Medical. - presentazione

La presentazione è stata pubblicata un anno fa da Anton Shanygin.

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Presentazione sul tema: "Malattia epatica alcolica, coma alcolico, diagnosi, tattica del dottore, prognosi, Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa National Medical". - Transcript:

1 Malattia epatica alcolica. Coma alcolico Diagnosi. Medico tattico Previsione. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa National Medical University "Persone in camice bianco" -

2 Queste informazioni sono destinate agli operatori sanitari e agli studenti delle università mediche.

3 Malattia epatica alcolica (ABP) La combinazione di forme nosologiche causate dall'effetto dannoso dell'etanolo a seguito del suo uso prolungato: epatite alcolica, con steatosi, fibrosi, cirrosi epatica "Persone in camice bianco" -

4 Quadro normativo K 70. Malattia epatica alcolica. K infiltrazione grassa alcolica del fegato. Epatite alcolica Malattia epatica alcolica, non specificata. L'ordine del Ministero della salute dell'Ucraina "Sull'indurimento e l'introduzione di documenti medico-tecnologici e standard di medicina e servizi medici per epatite cronica non infettiva

5 Valutazione dei paesi "più bevitori" L'OMS ha pubblicato un rapporto sulla situazione nel settore dell'alcool e della salute "Le persone in camice bianco" -

6 Equivalenti di bevande alcoliche 2 5 ml di vodka equivalenti a 10 g di etanolo 1 00 ml di vino equivalgono a 10 g di etanolo 2 00 ml di birra equivalgono a 10 g di etanolo Una dose relativamente sicura di etanolo è di 2 unità (20 g al giorno). "Persone in camice bianco" -

7 "Vuoto", cioè non nutritivo, calorie fornite dall'alcol: 1 g di alcol = 7 kcal 200 g (500 ml di superalcolico) = circa 1400 kcal "Persone in camice bianco" -

8 Eziologia E uso quotidiano di etanolo alla dose di 60 g / die o più Ipersensibilità genetica all'alcool Buona nutrizione Inizio dell'alcool Femminile Genere C Metabolismo epatico dell'etanolo nel fegato Malattie concomitanti (ad esempio, tubercolosi) Uso dannoso di droghe Rischi industriali "Persone in camice bianco" -

9 Valutazione dei diversi livelli di consumo di alcol da parte degli adulti (21 anni e oltre) Carattere del consumo di alcol Dose giornaliera di etanolo, ml Carattere di danni alcolici al fegato di un uomo donne Linea di base per un adulto sano Livello rischioso Livello pericoloso Penkvino I Penkvino II Fino a 30.0 30.5 - 60.0 60.0 - 80.0 80.0 - 160.0 Più di 160.0 Fino a 20.0 20.0 - 40.0 40.0 - 60.0 60.0 - 110.0 Più di 110, 0 Di regola, la stestatosi della steatoepatite cirrosi è assente La cirrosi e l'epatite alcolica acuta si svilupperanno in ADC solo nel 10-15% di coloro che consumano alcol! "Persone in camice bianco" -

10 forme e stadi clinici di ABP: stestaosi (60-100%) steatoepatite (20-30%) fibrosi o cirrosi (

11 Patogenesi dell'ABB Alcol Aumentato Permeabilità dell'alcol-citocromo P450-2E1 deidrogenasi disturbo intestinale Endotossemia: stress ossidativo dell'acetaldeide CD14, TI R4 Attivazione di stellate Attivazione di cellule di Kupffer PDGF, TGF-β Infiammazione Violazione di rigenerazione Danni a epatociti, chitofiti, chitociti, citociti

L'alcol deidrogenasi (localizzata nel citosol - la parte liquida del citoplasma) è un percorso per il metabolismo dell'etanolo nel fegato.L'enzima contenente zinco è un sistema dipendente dall'etanolo microsomico (localizzato nei microsomi di un reticolo endoplasmatico liscio), insieme al metabolismo dell'alcol, partecipa alla detossificazione del citocromo, dell'alchimia e del reticolo microscopico contenente zinco. mitocondri) Sistema di catalasi "Gente in camice bianco" -

13 Effetti metabolici e tossici dell'etanolo 1. Compensatory-adaptive 2. Necrotic con la formazione di Mallory Taurus 3. Interruzione delle reazioni immunologiche 4. Inibizione del processo di rigenerazione 5. Aumento della collagenogenesi 6. Stimolazione della carcinogenesi "Persone in camice bianco" -

14 Varianti cliniche e morfologiche della malattia epatica alcolica Epatopatia alcolica adattiva Epatosi adiposa Fibrosi perivenosa o pericellulare Epatite alcolica cronica Cirrosi epatica "La gente in camice bianco" -

15 tossicità riconosciuta e bassa tossicità per il fegato in dosi di alcol: Nota: nelle donne, le dosi sono 2/3 del maschio. "Persone in camice bianco" -

16 Fattori di rischio per lo sviluppo di ABP 80 g di etanolo puro per 10 anni - un fattore di rischio per cirrosi epatica Predisposizione genetica Genere femminile Abbassamento del valore energetico e sicurezza vitaminica della dieta Infezione da epatite virale B e C "Persone in camice bianco" -

17. Malattia epatica alcolica negli uomini e nelle donne. "Persone in camice bianco" -

18 Cronicità fisica della vita e più segni - un test positivo per HAI Grid LeGo (PMLeGo, 1976) modificato da OBZharkova, P.P.Ogurtsova,.S.Moiseeva) "La gente in camice bianco" -

19 Kklinik ABP Stestatosi Spesso c'è dolore asintomatico e pesantezza nell'ipocondrio destro Nausea, vomito al mattino Steato-epatite Debolezza, affaticamento aumentato Nausea, feci anormali, più spesso diarrea Dolore nell'ipocondrio destro Cirrosi Sonnolenza, paziente, pelle, paziente. Ipertensione portale, ascite Cambiamenti nel fegato e nella milza "Persone in camice bianco" -

20 Epatite alcolica acuta Decorso clinico lieve: assente L: attività enzimatica anormalmente aumentata e macrocitosi Conferma della diagnosi - biopsia moderata Sollievo, perdita di appetito, perdita di peso X sono tipici di epatomegalia e febbre. Nel 90% della carenza di massa corporea. Grave epatite L e febbre, anoressia, ittero, nausea, vomito ripetuto, dolore al fegato, diarrea con steatorrea Persone in camice bianco "-

21 Stigmi di malattia alcolica F acci alcolici T tremore alle mani, palpebre, lingua Un muscolo trofico della fascia scapolare Telangiectasia chiara P altri organi (pancreas, cuore, rene, NS centrale e periferico) e il comportamento cambia "Persone in camice bianco" -

22 Diagnosi di ABP 1) Esame fisico 2) Studi di laboratorio 3) Ultrasonografia 4) ECG Se necessario: organi addominali M RT; A organi addominali T. FGS (esclusione delle vene varicose esofagee) P ectomanoscopia (eccetto per l'espansione delle vene emorroidarie). Biopsia epatica - in assenza di controindicazioni, tenendo conto dell'assenza di coagulopatia, nel caso di una severa clinica per l'epatite e di una diagnosi non specificata. I segni istologici del danno epatico indotto dall'alcol dipendono dallo stadio del processo patologico: distrofia grassa grossa, infiammazione globulare, fibrosi periportale, presenza di corpi di Mallory, vacuolizzazione dei nuclei leucocitari, proliferazione dei dotti biliari. "Persone in camice bianco" -

23 Esame fisico All'esame clinico del paziente, l'attenzione deve essere prestata all'aspetto: colore della pelle e sclera (forse giallo degli occhi e delle proteine ​​della pelle) sul guardare la pelle per le lesioni (la telangiectasia è osservata sulla pelle nel cingolo scapolare, sulla superficie anteriore del torace e sulla parete addominale, prurito della pelle) palme rosse e / o rosso brillante, lingua "laccata"; condizione fisica del paziente (esaurimento, perdita di peso) Sintomi minacciosi che indicano uno stadio grave e tardivo della malattia: - encefalopatia epatica (tremore delle dita delle mani, alterazione della memoria, aggressività); - Drammatica perdita di peso, pelle secca e tonalità giallastra; - Ascite. "Persone in camice bianco" -

24 Diagnosi di laboratorio di OAK: M acrocitosi degli eritrociti T rhombocytopenia sangue BH: (ALT, AST, GGTP, ALP, bilirubina e sue frazioni, LDH, proteine ​​totali, albumina, gamma globuline, creatinina): Nei casi gravi di ipertensione, il contenuto di AST in siero elevato a 2-6 valori normali; X è il rapporto effettivo tra attività AST / ALT> 2 o AST / ALT> 3; Con una diminuzione del livello di GGTP (1, che è un fattore prognostico di esito fatale per 1 anno in pazienti affetti da cirrosi alcolica del fegato) Coagulogramma (fibrinogeno, indice di protrombina, tempo di INR). "Persone in camice bianco" - 2 o AST / ALT > 3: con una diminuzione del livello di GGTP (1, che è il fattore prognostico di esito fatale per 1 anno in pazienti affetti da cirrosi alcolica del fegato) Coagulogramma (fibrinogeno, indice di protrombina, tempo INR). "Persone in camice bianco" - www.vk.com / club10294815 ">

25 Sistemi prognostici utilizzati nell'epatite alcolica Nome Campione iniziale Componenti Funzione discriminante di prognosi Meddreya (modificato) (1989) (158) n = 66 DMF = 4,6 x (PV del paziente - controllo PV) + bilirubina sierica totale (mg / dL ) prognosi sfavorevole con indice 32 MELD index (2001) (160) n = 1179 indice MELD = 3.8 × loge (bilirubina, mg / dL) + 11.2 × loge (INR) + 9.6 × loge (creatinina, mg (dl) + 6.4 prognosi sfavorevole con un indice di> 18 La scala di Glasgow per la valutazione della prognosi dell'epatite alcolica (2005) (161) n = 241 La prognosi sfavorevole stimata per e ndex> 8 (calcolato da indicatori ottenuti il ​​giorno 1 o 7 di ospedalizzazione) età dei leucociti di urea, mmol / l tempo di protrombina, bilirubina, mmol / l 1 14, "Persone in camice bianco" - 18 scala di Glasgow per la valutazione della prognosi dell'epatite alcolica ( 2005) (161) n = 241Valutazione di una prognosi sfavorevole con un indice di> 8 (calcolo basato su indicatori ottenuti nei giorni 1 o 7 di ospedalizzazione) età dei leucociti di urea, mmol / l tempo di protrombina, bilirubina, mmol / l 1 14, "Uomini in camice bianco" - www.vk.com/club10294815 ">

26 Indice MELD L'indice MELD (un modello diagnostico per l'epatopatia allo stadio terminale) viene utilizzato per determinare il rischio di morte in un periodo di 90 giorni. Calcolatrice online: html Calcola MELD "Persone in camice bianco" -

27 Algoritmo terapeutico per la gestione dei pazienti AH Impostare la gravità della malattia Basso rischio: indice DMF

28 Questionario CAGE C Hai sentito il bisogno di ubriacarti "prima dello spegnimento"? Hai irritazione in risposta a suggerimenti riguardanti l'uso di alcol? G Ti senti in colpa per bere eccessivo? E Bevi alcolici al mattino per eliminare i postumi di una sbornia? "Persone in camice bianco" -

29 Trattamento P pieno rifiuto dell'alcool! Buona alimentazione con l'aggiunta di preparati multivitaminici, in particolare del gruppo B E, fosfolipidi orali significativi 600 mg 3 volte al giorno con pasti per 3-6 mesi. E demethionine In acido rsodezoxycholic 15 mg / kg / giorno per 1-6 mesi. GC - corso breve in epatite acuta grave, in presenza di encefalopatia: prednisone mg / die per 1 mese. Se al 7 ° giorno il livello di bilirubina non lo è, quindi interrompere l'assunzione di GCS e aggiungere pentossifillina al trattamento - all'interno di 400 mg 3 volte al giorno per 1 mese. L actulosio: impostare la dose individualmente. Con PE, è prescritto fino a 45-90 ml di sciroppo in 2-3 dosi (fino a 90-190 ml / die). "Persone in camice bianco" -

30 Trattamento non farmacologico Tutti i pazienti che soffrono di epatite alcolica o di ABP in fase avanzata e hanno anche una carenza di vitamine e minerali, è necessario determinare il grado di violazione del deficit di proteine-calorico. La terapia intensiva di disintossicazione seguita da nutrizione parenterale è indicata per i pazienti con un alto grado di insufficienza e un grave decorso di epatite alcolica. - Rifiuto completo di alcol (se necessario, con l'aiuto di droghe); - Gli alimenti per il danno epatico indotto dall'alcool nella sua composizione quantitativa e qualitativa e nel suo valore energetico dovrebbero soddisfare i bisogni fisiologici della persona. Pasti frequenti consigliati in piccole porzioni con una colazione nutriente e una cena leggera, razione di assunzione calorica kcal / kg di peso corporeo con un contenuto proteico di 1,2-1,5 g / kg. "Persone in camice bianco" -

31 Valore nutrizionale ed energetico minimo della dieta quotidiana dei pazienti con alcolismo "Persone in camice bianco" -

32 Trattamento farmacologico I pazienti che soffrono di epatite alcolica da lieve a moderata sono definiti come indice DMF.

33 Scopo dei corticosteroidi -P-Quando i valori degli indici DMF

34 Scopo dell'inibitore della fosfodiesterasi (pentossifillina) Con valori di indici DMF32, presenza di encefalopatia epatica e senza di esso, se ci sono controindicazioni per l'assunzione di corticosteroidi, è possibile considerare la convenienza di somministrare pentossifillina 400 mg per via orale, 3 volte al giorno per quattro settimane. "Persone in camice bianco" -

35 Assegnazione di farmaci stabilizzanti la membrana (epatoprotettori) 1.s-adenosilmetionina 400 mg (2 fiale 800 mg / die) per via endovenosa in vivo, quindi per via orale 800 mg / die (2 compresse) fino a 2 mesi 2. capsule di acido ursodesossicolico mg, calcolo della dose mg / kg, mesi. "Persone in camice bianco" -

36 La nomina di antiossidanti Tocopherol acetato (vitamina E) 200 UI 1-2 capsule al giorno (UI / die). "Persone in camice bianco" -

37 Algoritmo per il trattamento delle lesioni alcoliche croniche del fegato Corso di terapia intensiva: 1. Daily w / w. 500,0 mg (10%) 5% della soluzione di glucosio con Essentiale N - ml, - 10 giorni di corso. 2. Per interrompere la sindrome da astinenza e intossicazione da alcol metadoxil giornaliero (mg) da 5% - 500,0 p-ra di glucosio i / v una volta al giorno - un ciclo di 5-7 giorni. 3. V / m 500 mcg vit B 12 - 5 giorni di corso. 4. Enzimi pancreatici prescritti per os, acido folico 5 mg per dobu (1 etichetta 1 volte al giorno); acido ascorbico 0,1 x 3 volte al giorno - un ciclo di 3 settimane. "Persone in camice bianco" -

38 Algoritmo per il trattamento delle lesioni alcoliche croniche del fegato Il corso prolungato comprende: 1. Essentiale H 2-3 capsule 3 volte al mese. 2. Acido amminico dentro / dentro o dentro 3. Tavolo Picamilon 2. 2 volte al giorno - fino a 2 mesi. "Persone in camice bianco" -

39 Algoritmo per il trattamento delle lesioni alcoliche acute del fegato Corso di terapia intensiva: 1. Misure terapeutiche simili a quelle dell'epatite alcolica cronica. 2. Inoltre, è prescritto prednisone. Dose iniziale in / in mg, fino a 300 mg per dobu (2-3 giorni) e poi per os: І settimana - 30 mg / giorno, ІІ - 20 mg / giorno, ІІІ - 10 mg / giorno, IV - 5 mg al giorno 3. Dopo aver completato il corso di terapia intensiva: a) Essentiale N 2-3 capsule 3 volte al mese. b) Linguetta di glutargin 2-3. 3 volte - 1 mese. o altri amminoacidi "Persone in camice bianco" -

40 Prognosi Epatite alcolica: in caso di rifiuto di bere alcolici, la prognosi è favorevole, è possibile un completo recupero. Cirrosi alcolica del fegato: il tasso di sopravvivenza a 5 anni è del 23%, 10 anni - 7%. L'eziologia della cirrosi epatica Pazienti con cirrosi del gg. HBV HCV Alcool Altro 27 (27.3) 23 (23.2) 36 (36.4) 13 (13.1) 16 (24.6) 6 (9.2) 35 (53.9) 8 (12, 3) Totale... 99 (100,0) 65 (100,0) Fattori eziologici della CPU, sullo sfondo del quale si è sviluppato il carcinoma epatocellulare, in abs Numero (%) "Persone in camice bianco" -

41 Sopravvivenza dei pazienti con ABP "Persone in camice bianco" -

42 Sopravvivenza di uomini e donne con cirrosi alcolica del fegato "Uomini in camice bianco" -

43 coma alcolico (ICD 10 T51) Il coma alcolico è una condizione che si manifesta sullo sfondo del consumo di alcol a causa della mancanza di coscienza "Gente in camice bianco" -

44 In coma alcolico, i sintomi cambiano man mano che si approfondisce. Ci sono 3 stadi di coma. "Persone in camice bianco" -

45 Livello 1 (iniziale) La coscienza è assente, una persona può fare alcuni movimenti negli arti, ma sono disordinati. A volte si osservano contrazioni involontarie dei muscoli, compresi i muscoli lisci dello stomaco (vomito), della vescica (minzione involontaria). La pelle del viso è viola o bluastra. Gli alunni si restringono, ma c'è una reazione alla luce, a volte ci sono movimenti fluttuanti. La respirazione è frequente, ma rauca, a causa dell'aumentata salivazione e del muco. La pressione è normale o leggermente elevata, l'impulso è frequente. "Persone in camice bianco" -

46 La fase 2 (media) L'eccitazione diminuisce, i muscoli del paziente si rilassano. La pressione diminuisce, il proiettile diventa lento, debole. Gli alunni non rispondono alla luce. La respirazione rallenta, diventa superficiale. Spesso c'è uno scarico di feci e urina. "Persone in camice bianco" -

47 Stadio 3 (profondità) È caratterizzato da una depressione respiratoria ancora maggiore, diventa raro, i disturbi del ritmo, le pause sono evidenti. Questo riduce l'apporto di ossigeno ai tessuti e la faccia diventa bluastra. Il paziente è pallido, gli arti sono cianotici (bluastri), c'è sudore appiccicoso. Ciò è dovuto al rallentamento del cuore, il polso è scarsamente palpabile simile a un filo, la pressione cala. L'afflusso di sangue agli organi può portare a cambiamenti nei reni. L'urina diventa scura, marrone, può essere sanguinosa. Questo è un sintomo dello sviluppo di insufficienza renale acuta (ARF). Ma più spesso la causa della morte in questa fase è il cuore acuto o insufficienza respiratoria. "Persone in camice bianco" -

48 Primo soccorso 1. È necessario posare il paziente sul lato sinistro. Affinché la sua posizione sia stabile, deve allungare il braccio sinistro in avanti e piegare la gamba al ginocchio. 2. Cancella la bocca del vomito. Questo può essere fatto con il dito indice avvolto intorno a un pezzo di stoffa, se non ci sono morsetti e garze a portata di mano. 3. Un eccesso di muco o vomito nelle vie nasali, i medici ambulanza rimuovere utilizzando l'aspirazione, ma a casa una siringa ordinaria aiuterà. 4. Per non affondare la lingua, puoi gettare indietro la testa e spingere in avanti la mascella inferiore. Per fare ciò, premere con i pollici sugli angoli della mascella inferiore e con l'indice premere sul mento, aprendo la bocca. I medici dell'ambulanza possono usare un porta-lingua o speciali condotti d'aria per questo. 5. Quando il paziente ha delle convulsioni, è necessario tenerlo in modo che non colpisca i mobili vicini. "Persone in camice bianco" -

49 C'è anche un'altra complicazione del laringospasmo, quando, sullo sfondo di irritazione da vomito, le corde vocali sono bruscamente compresse e il paziente non può inalare. In tale situazione, potrebbe essere necessaria una tracheotomia tracheotomia urgente. "Persone in camice bianco" -

50 P Rum lo stomaco con un tubo gastrico per pulire l'acqua. Sciacquare lo stomaco a casa, senza una sonda, è inaccettabile, può portare all'aspirazione. Effettuare una terapia intensiva mediante iniezione endovenosa di NaCl allo 0,9% e soluzioni di glucosio al 5% in un volume di 1,5-2 litri. Viene anche mostrata l'introduzione di una soluzione al 4% di bicarbonato di sodio, che ridurrà l'acidità del sangue. Aumenta a causa di prodotti di scambio di alcol. Per rimuovere rapidamente l'acqua dal corpo, vengono iniettati diuretici ("furosemide"), è necessario prima inserire un catetere nella vescica per monitorare la quantità di fluido iniettato ed escreto. Questo è importante da fare perché il coma alcolico è accompagnato da ipossia del cervello, che può causare gonfiore del cervello. Pertanto, sullo sfondo della somministrazione intensiva di soluzioni, vengono utilizzati preparati osmotici ("Mannitol"). L'atropina aiuta a ridurre l'eccesso di saliva e muco nei polmoni, e supporta anche la funzione cardiaca evitando la bradicardia. L'aspetto della bradicardia parla dell'approfondimento del coma alcolico. La pressione arteriosa P adeniya può essere regolata tramite mezzi vascolari o farmaci ormonali. Come con l'avvelenamento da alcol, i prodotti di decadimento dell'etanolo influenzano negativamente le cellule del sistema nervoso, vengono somministrate vitamine del gruppo B, vitamina C, acido nicotinico. Se ci sono problemi con la respirazione, o il paziente ha avuto l'aspirazione di vomito, l'intubazione, la pulizia del tronco polmonare e dei bronchi con un broncoscopio o aspirazione e ventilazione artificiale dei polmoni è indicato. Quindi al paziente viene prescritto un ciclo di antibiotici per prevenire la polmonite. Per rimuovere una persona da un coma alcolico, sono necessarie le seguenti misure terapeutiche. "Persone in camice bianco" -

51 Conseguenze di un coma alcolico In caso di trattamento tempestivo adeguato, il paziente lascia il coma alcolico entro 2-4 ore. Ma anche con un ciclo favorevole di coma alcolico provoca conseguenze sotto forma di lividi e lesioni durante una caduta, mal di testa, disturbi della memoria. Alcuni degli effetti del coma alcolico possono portare ad un peggioramento delle condizioni del paziente e alla morte. malattia polmonare e insufficienza renale. Si verifica con spremitura prolungata dei muscoli, sotto il peso del corpo. La mioglobina, che contengono, viene distrutta ed espulsa dai reni, intasando i loro tubuli. Questo porta allo scaricatore. Pertanto, una persona in coma alcolizzato non può essere lasciata nella stessa posizione per un lungo periodo, è necessario periodicamente girarla. In aspirazione polmonare sullo sfondo dell'aspirazione. L'effetto aggressivo del succo gastrico può causare la distruzione del tessuto polmonare e l'accessione alle infezioni peggiora significativamente la prognosi. La distruzione delle cellule della corteccia cerebrale sullo sfondo dell'intossicazione da alcol può portare a una diminuzione delle capacità mentali o della demenza. "Persone in camice bianco" -

52 Grazie per l'attenzione! Post scriptum L'ubriachezza uccide. In Spagna, il famoso enologo Antonio Garcia è morto. Ha bevuto 1,5 litri di vino fatto in casa ogni giorno. E infine, la cattiva abitudine lo ha finito. Antonio Garcia è morto all'età di 107 anni. L'ubriachezza uccide lentamente, ma inevitabilmente! "Persone in camice bianco" -

53 "Persone in camice bianco" Shanygin A.V. "Persone in camice bianco" La presentazione può essere scaricata dal social network "Vkontakte". Per fare questo, è necessario andare alla comunità "Persone in camice bianco" - (collegamento alla comunità nella descrizione del video)

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