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Alcol etilico nel fegato

Epatite

L'alcol etilico è quasi completamente assorbito dallo stomaco e dall'intestino tenue nel sistema di circolazione sanguigna portale e raggiunge rapidamente il fegato. Circa il 95% dell'alcol somministrato viene ossidato nel fegato, il restante 5% viene escreto immodificato con l'urina e con l'aria espirata. Pertanto, il fegato è l'unico organo in grado di liberare efficacemente il corpo dall'eccesso di etanolo. La velocità di conversione dell'etanolo nel fegato nei prodotti finali - anidride carbonica e acqua - è 0,1 g di alcol puro per kg di peso corporeo all'ora, cioè circa 7-8 g all'ora. Pertanto, il fegato di un adulto con una massa di 70-80 kg alla massima tensione delle sue capacità metaboliche può neutralizzare fino a 180 g di alcol, producendo circa 1400 kcal.

Nel fegato, l'etanolo viene prima convertito in acido acetico (acetato), che, quando combinato con il coenzima A, forma acetil-coenzima A. Successivamente, l'acido acetico nell'acetil-coenzima A viene ossidato nel ciclo di Krebs in anidride carbonica e acqua.

Lo scambio di alcol nel fegato viene effettuato da diversi sistemi enzimatici, di cui il ruolo principale è svolto dal sistema di alcolemia deidrogenasi (ADH) nel citosol delle cellule epatiche. La presenza di ADH nel fegato umano è dovuta al fatto che piccole quantità di alcol sono prodotte in condizioni normali da batteri dell'intestino tenue. La disgregazione dell'alcool nel fegato passa attraverso diverse fasi (Fig. 17). Inizialmente, sotto l'influenza di ADH, l'etanolo viene ossidato in un intermedio molto tossico, acetal-dehyd, con il rilascio di idrogeno. Il coenzima di questa reazione è NAD. Aggiungendo l'idrogeno separato dalla molecola di etanolo, il NAD viene ridotto a NADH (NAD ridotto):
CH3CH3HE + OVER ↔ CH3CHO + NADH + H + (1)
L'acetaldeide risultante, a sua volta, viene ossidata nei mitocondri dell'epatocita in acido acetico (acetato) con la partecipazione dell'enzima acetaldeide deidrogenasi (ACDG). Anche il coenzima di questa reazione è SOPRA:
CH3CHO + OVER ↔ CH3COOH + NADH (2)
Più del 90% dell'acetato nella composizione di acetil-coenzima A è ulteriormente ossidato nel ciclo dell'acido tricarbossilico di Krebs e nelle catene respiratorie dei mitocondri in acido carbonico e acqua.

In entrambe le reazioni di ossidazione (1,2), il NAD viene consumato e si forma NADH che si accumula nel fegato. Di conseguenza, il rapporto di NADH: NAD negli aumenti delle cellule epatiche. Un cambiamento a lungo termine in questo rapporto durante l'ossidazione di grandi quantità di alcol porta ad una significativa riduzione della capacità redox del fegato e influenza negativamente il decorso di molti processi metabolici negli epatociti, in particolare il metabolismo di grassi e carboidrati.

Fig. 17. Schema dell'ossidazione dell'alcol etilico nel fegato

L'aumentata formazione di acetil-coenzima A durante l'ossidazione di grandi quantità di alcol porta ad un aumento della sintesi degli acidi grassi prodotti da questo composto, e quando il NADH si accumula nel fegato, il loro tasso di ossidazione nei mitocondri degli epatociti diminuisce. Inoltre, la riossidazione di NADH nel NAD procede principalmente lungo il percorso di formazione di acidi grassi da parte dell'epatocita da idrogeno e acetil-coenzima A. L'attivazione del ciclo di Krebs durante la scissione dell'etanolo porta ad un aumento della sintesi di glicerolo sotto forma di α-glicerofosfato, che reagisce attivamente con acidi grassi, formando grassi neutri (trigliceridi). Un aumento della quantità di acidi grassi nel fegato contribuisce anche al loro maggiore apporto dal tessuto adiposo, dove gli acidi grassi vengono rilasciati a seguito della lipolisi - la rottura del grasso neutro quando stimolata da alte dosi di alcool del sistema nervoso simpatico. Come risultato di queste alterazioni metaboliche, vengono creati tutti i prerequisiti per la sintesi nel fegato dell'accumulo di acidi grassi e grassi glicerolici. Il contenuto di grasso neutro nel fegato nel fegato grasso alcolico aumenta di 3-12 volte. Ciò è facilitato dalla difficoltà di rimuovere il grasso in eccesso dal fegato a causa di una diminuzione della produzione di lipoproteine ​​da parte del fegato (complessi complessi di lipidi con proteine, nella forma in cui il grasso e il colesterolo vengono trasportati dal fegato al sangue).

Una conseguenza importante dell'aumento del rapporto di NADH: NAD è una diminuzione dell'ossidazione nel fegato formato nei muscoli durante il loro lavoro dal glucosio dell'acido lattico (lattato). Il fegato normalmente trasforma il lattato in glucosio e glicogeno con la partecipazione dell'ATP nel processo di gluconeogenesi (neoplasia del glucosio). L'alcol inibisce questo processo, poiché l'eccesso di NADH viene riossidato nel NAD, non solo nei mitocondri, ma anche nel citoplasma della cellula del fegato dal sistema enzimatico, che normalmente trasforma l'acido lattico in acido piruvico. Di conseguenza, è possibile un significativo esaurimento del fegato da parte del glicogeno, specialmente se la somministrazione di grandi dosi di alcol è combinata con la fame. Con l'esaurimento del glicogeno nel fegato, il livello di glucosio nel sangue dopo altri eccessi alcolici può diminuire bruscamente - grave, pericolosa per la vita, l'ipoglicemia con convulsioni e perdita di coscienza si sviluppa. Tuttavia, il diabete mellito si trova in 2/3 dei pazienti con alcolismo, in particolare con un eccesso di carboidrati nella dieta.

L'effetto dell'alcol sul fegato

Bere alcol fa parte della cultura umana. Le persone li bevono per qualsiasi motivo, causando così danni alla salute. Soprattutto soffre di fegato di alcol. Se si beve regolarmente alcol a lungo, si può sviluppare cirrosi, una malattia grave irreversibile che è quasi impossibile da trattare e conduce alla morte.

Come l'alcol colpisce il fegato

L'alcolismo è una delle principali cause dello sviluppo delle patologie croniche dell'organo. Sono uniti sotto il nome generico di "malattia epatica alcolica" e distinguono tre forme, che, di fatto, sono fasi dell'ABP:

  • Steatosi - degenerazione grassa (epatite grassa) - accumulo di grasso negli epatociti - (cellule epatiche).
  • Steatoepatite - infiammazione del fegato durante la sua degenerazione grassa.
  • La cirrosi è un processo cronico e irreversibile di sostituzione del tessuto parenchimale con stroma - tessuto connettivo fibroso.

Una persona è a rischio di sviluppare BPA se consuma 30 g di etanolo al giorno.

Per l'ossidazione dell'etanolo nel fegato sono i seguenti enzimi: alcol deidrogenasi e citocromo. I primi vengono attivati ​​quando piccole quantità di alcol vengono ingerite nel corpo, le seconde sono coinvolte nel processo di consumo di grandi quantità di alcol. Questi enzimi convertono l'etanolo in acetaldeide tossica, l'alcol deidrogenasi convertito in acetaldeide in acetato. Grazie al fegato, questi composti dannosi vengono rapidamente rimossi dal corpo. Quando si beve alcol, la sua capacità di espellere un metabolita tossico di etanolo è compromessa e si accumula nei tessuti dell'organo e nel sangue, causando tachicardia e rossore al viso negli alcolisti.

Gli effetti dannosi dell'alcol sul fegato sono associati proprio all'azione dell'acetaldeide. Nelle persone sane, viene rimosso rapidamente e negli alcolizzati il ​​suo ritiro è lento. Quando la concentrazione di acetaldeide diventa elevata, viene convertita nel substrato aldeide ossidasi e xantina ossidasi, che porta alla formazione di radicali liberi. Inoltre, l'ossidazione degli acidi grassi è compromessa nei mitocondri, si formano prodotti di proteina acetaldeide. Quando l'acetaldeide reagisce con le proteine, i processi di trasporto nelle cellule epatiche e la sintesi proteica sono disturbati. Il risultato di questi processi è lo sviluppo della malattia epatica alcolica.

Fattori di rischio

L'inizio dello sviluppo di ABP è dovuto a diversi fattori, tra cui:

  • Gli effetti tossici diretti dell'etanolo e dei suoi prodotti metabolici sul tessuto epatico. L'acetaldeide - uno dei metaboliti tossici più attivi - svolge un ruolo cruciale nella sua distruzione.
  • Danni agli epatociti da parte di citochine e ossidanti, che sono prodotti da macrofagi epatici (cellule di Kupffer). Normalmente, le cellule di Kupffer svolgono una funzione protettiva, ma l'abuso di alcol porta alla loro attività patologica.
  • Danno al tessuto autoimmune del fegato dovuto alla formazione di antigeni, compresi i prodotti del metabolismo dell'etanolo.
  • La malnutrizione con abuso di alcol e la conseguente carenza di vitamine, principalmente acido folico e gruppo B, è di grande importanza nello sviluppo e nella progressione della malattia epatica alcolica. La carenza nutrizionale che si osserva in tutte le persone con ALD, e in particolare con l'epatite, riduce significativamente la capacità del corpo di ripristinare i tessuti.

Grave danno epatico (steatoepatite e cirrosi), secondo le statistiche, si sviluppa in circa il 12% delle persone che soffrono di alcolismo. Questo è probabile che si verifichi in persone suscettibili all'alcol, con l'influenza simultanea di cause interne ed esterne. La dose di etanolo, che può portare a lesioni gravi, varierà nei pazienti con suscettibilità diversa.

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Il rischio di sviluppare ABP aumenta quando si beve alcol a stomaco vuoto.

Si ritiene che assumere più alte dosi di alcol una volta alla settimana sia più pericoloso di bere la stessa quantità di alcol per diversi giorni.

Quale alcol è meno dannoso per il fegato? Con la stessa dose di etanolo, il fegato è più spesso influenzato dal whisky, dalla vodka e dalla birra che dal vino. Questo è probabilmente dovuto ai flavonoidi nel vino. La birra analcolica è nociva? Secondo i medici, non può essere considerato una bevanda innocua: è saturo di aromi, conservanti, agenti espandenti, aromi. Inoltre, vi è alcol, sebbene sia molto inferiore rispetto alla birra normale (dallo 0,2 all'1,5%).

Le donne per lo sviluppo di gravi danni al fegato richiedono dosi più basse di alcol e un periodo più breve di utilizzo a causa di una maggiore suscettibilità. Questo perché gli ormoni femminili aumentano la permeabilità intestinale e l'assorbimento delle endotossine intestinali nel sangue. Le endotossine attivano i macrofagi epatici che secernono citochine dannose per il fegato.

Aumentare significativamente il rischio di sviluppare patologie associate a malattie epatiche alcoliche, come emocromatosi, obesità, epatite C.

Pertanto, i fattori di rischio per lo sviluppo del danno epatico alcolico includono:

  • dose di etanolo;
  • la durata dell'abuso di alcol;
  • ereditarietà;
  • genere femminile;
  • malattie associate;
  • etnia;
  • tipo di bevande alcoliche;
  • modalità di utilizzo.

Forme e sintomi di ABP

Ci sono tre fasi consecutive di malattia epatica alcolica (malattia adiposa, steatoepatite e cirrosi). Inoltre, secernono un'epatite acuta causata dall'uso di grandi dosi di alcol.

Epatosi grassa (steatosi)

La steatosi, o infiltrazione grassa del fegato, è il primo stadio del danno agli organi alcolici con cambiamenti reversibili.

L'accumulo di goccioline di grasso negli epatociti è osservato nel 60-100% dei tossicodipendenti. Alcuni pazienti lamentano pesantezza e dolore sotto le costole a destra, ma il più delle volte non ci sono sintomi. Alla palpazione si riscontra un aumento del fegato e, durante un'ecografia, un aumento dell'ecogenicità del parenchima, che indica la deposizione di grasso nei tessuti dell'organo. Potrebbe esserci una leggera attività degli enzimi epatici.

Se le persone con una predisposizione ereditaria all'ABP continuano ad abusare di alcol in questa fase, sviluppano la steatoepatite.

steatoepatite

Questa patologia si sviluppa nel 20-30% dei pazienti con steatosi. La distrofia grassa (di solito una grossa goccia) è combinata con degenerazione e infiltrazione di acqua con neutrofili con un processo infiammatorio.

I pazienti lamentano manifestazioni dispeptiche (nausea, diarrea, dolore nella parte destra sotto le costole), affaticamento e generale debolezza.

Test di laboratorio mostrano un aumento dell'attività degli enzimi epatici e delle aminotransferasi.

Cirrosi alcolica

La cirrosi alcolica si sviluppa nel 10% delle persone con alcolismo. È una necrosi del parenchima e dei cambiamenti fibrotici nel tessuto epatico. Il processo del suo sviluppo è lento. Si ritiene che la prognosi della cirrosi alcolica sia più favorevole della cirrosi dovuta ad altre cause.

In tutti i pazienti, vi è un ingrossamento patologico del fegato, in un quarto dei pazienti un aumento della milza.

I sintomi della cirrosi scompensata:

  • ittero;
  • disordine della coscienza;
  • ascite;
  • gonfiore;
  • sanguinamento.

La cirrosi in una persona che soffre di alcol può essere identificata dalle seguenti caratteristiche:

  • flessione contrattura delle dita (sono piegate nella direzione del palmo e la loro piena estensione è impossibile);
  • un aumento delle ghiandole mammarie negli uomini (ginecomastia);
  • vasi dilatati della sclera e del naso;
  • ghiandole allargate intorno alle orecchie.

A causa del danno di diversi organi contemporaneamente, si possono sviluppare le seguenti patologie:

  • encefalopatia;
  • polineuropatia;
  • pancreatite;
  • distrofia del miocardio;
  • nefropatia, ecc.

Con la cirrosi compensata, il paziente può lamentare debolezza generale, affaticamento, nausea.

Con una forma compensata, il tasso di sopravvivenza a cinque anni con un abbandono completo dell'alcool arriva fino all'89%, mentre il consumo di alcol diminuisce al 68%.

Il cancro del fegato si sviluppa nel 10% degli alcolisti con cirrosi.

Epatite alcolica acuta

Si verifica in qualsiasi stadio di ABP. Questo di solito si verifica dopo grandi dosi di alcol. Esistono due forme principali di epatite alcolica acuta: colestatica e ittero.

Spesso gli itterici, i cui segni sono i seguenti:

  • nausea e vomito;
  • diarrea;
  • anoressia;
  • dolori addominali;
  • gonfiore e ascite;
  • febbre;
  • ittero;
  • valori ESR elevati.

All'esame, i pazienti sperimentano tremore alle mani, ingrossamento del fegato, varici esofagee, cardiomiopatia, pancreatite, polineurite, nefropatia.

La forma colestatica è meno raramente itterica e costituisce circa il 13% di tutta l'epatite alcolica acuta. Ha un alto tasso di mortalità - fino al 60%. I suoi segni sono:

  • febbre;
  • riduzione del peso;
  • il dolore;
  • ittero;
  • forte prurito cutaneo;
  • aumento significativo della bilirubina diretta;
  • depositi di grasso nelle feci.

È possibile ripristinare il fegato in BPA

Molte persone che hanno abusato dell'alcool per un lungo periodo e hanno sviluppato problemi al fegato, vogliono ripristinarlo.

Questo organo ha un'alta capacità di recupero. La cosa più importante da fare per aiutare il fegato è abbandonare completamente l'alcol e la nicotina. Nella fase iniziale della malattia, questo sarà sufficiente per proteggerlo dall'ulteriore progressione del BPO. Dopo quanto tempo dopo il rifiuto di bevande inebrianti l'organo pulisce? I termini sono individuali, di norma, nei casi non consentiti - da diversi mesi a un anno.

Per sostenere il fegato, è necessario seguire una dieta sana, tra cui carni magre, latticini a basso contenuto di grassi, verdure fresche e frutta, abbastanza acqua potabile (2 litri al giorno). Si raccomanda di rifiutare grassi, speziati, affumicati, salati, fritti. Il cibo può essere bollito, cotto, cotto al vapore o fatto bollire lentamente. Bisogna fare attenzione ad aglio, rafano, rafano, rafano.

Molte persone vogliono pulire rapidamente il fegato con rimedi popolari o preparati farmaceutici. I medici avvertono che questo corpo, come gli altri, non ha bisogno di alcuna pulizia. Tutto ciò di cui hai bisogno sono sane abitudini.

Con lo sviluppo di gravi patologie alcoliche non può fare a meno di farmaci, che saranno nominati dal medico curante.

È possibile curare abp

La terapia dipende dall'attività del processo epatico e dallo stadio della lesione.

Con la steatoepatite, oltre a evitare l'alcol, sono necessarie compresse (immunosoppressori, anti-citochine, antiossidanti) e una dieta bilanciata con abbastanza vitamine, oligoelementi e proteine.

Rifiuto di alcol (ritiro)

Il passo più importante nel trattamento del danno epatico alcolico è un rifiuto totale delle bevande alcoliche. L'astinenza migliora la prognosi anche con la cirrosi.

cibo

Una parte importante della terapia è l'assunzione di nutrienti nel corpo. Il valore energetico della dieta giornaliera dovrebbe essere di 2000 chilocalorie.

preparativi

corticosteroidi

Le opinioni sulla fattibilità dell'uso di ormoni steroidei nel trattamento dell'ALP sono state divise. Gli studi mostrano un aumento del tasso di sopravvivenza dei pazienti con danno epatico alcolico. Sono indicati nell'epatite alcolica acuta grave con encefalopatia epatica. La dose efficace è di 32 mg di metipred o 40 mg di prednisone al giorno. Il corso del trattamento dura un mese. Il criterio dell'efficacia è una diminuzione del livello di bilirubina durante la 1a settimana di somministrazione.

Fosfolipidi essenziali

La droga di questo gruppo, usata nell'ABP, - Essliver fort. Contiene vitamine B ed E. Ha un effetto positivo sulla sintesi di fosfolipidi, ripristina le membrane delle cellule epatiche, aiuta a rigenerare gli epatociti, migliora le proprietà della bile.

pentoxifylline

Riduce la viscosità del sangue, normalizza la circolazione nei reni. Riduce l'infiammazione, previene lo sviluppo di insufficienza renale-epatica, aumentando così la sopravvivenza.

ademethionine

Questa è una sostanza naturale che si forma nel corpo e si trova in alcuni tessuti. Partecipa ai processi metabolici, ha un effetto positivo sugli epatociti. L'assunzione di questo farmaco aumenta il tasso di sopravvivenza delle persone con ALD.

Trapianto di fegato

È prescritto per grave insufficienza epatica. Prima dell'operazione, il paziente non deve bere alcolici per almeno sei mesi.

conclusione

Le bevande alcoliche causano gravi danni al fegato. Ogni persona che prende un giorno da 30 ml di alcol puro rischia in 10 anni di venire a un processo irreversibile - cirrosi o cancro.

Come l'alcol colpisce il fegato di una persona - 6 effetti comprovati

Secondo gli studi, il consumo di alcol è una delle cause principali (ma prevenibili) di morte in tutto il mondo e, in primo luogo, è associato a malattie del fegato.

Secondo le statistiche, il 20-30% degli alcolisti sviluppa cirrosi e circa il 15% delle persone sviluppa carcinoma epatocellulare (in linguaggio comune, cancro al fegato). Inoltre, bere alcolici, che colpisce le cellule del fegato, aumenta il rischio di malattie grasse, epatite e molte altre patologie.

Ma cosa succede esattamente dopo che una persona beve alcolici, non molte persone lo sanno. E a causa di ciò, sono sorti diversi miti riguardo ai benefici e ai danni dell'alcol.

Ad esempio, molte persone credono che un bicchiere bevuto ogni giorno di vino bianco secco, al contrario, rafforza il corpo, in particolare il sistema cardiovascolare. Altri sostengono che anche un paio di gocce di alcol, che fanno parte delle tinture medicinali, compromettono il funzionamento del fegato, e quindi tali farmaci dovrebbero essere abbandonati.

Cosa succede al fegato quando si bevono bevande alcoliche? Come influisce l'alcol e c'è una dose "sicura"? Tutte le risposte in questo articolo

Il meccanismo dell'influenza dell'alcool sul fegato

Il primo passo è capire quale tipo di reazione nel corpo innesca l'alcol, come viene trasformato, quanto tiene e quando appare. Succede in questa sequenza:

  1. Quindi, in ogni bevanda alcolica c'è alcool etilico. È un solvente infiammabile in cui batteri e virus non possono vivere (la maggior parte, ma non tutti).
  2. Se qualche bevanda alcolica entra nello stomaco, entra in contatto con il muco, parzialmente dissolvendolo. Allo stesso tempo, le molecole di alcol etilico penetrano nel sangue, essendo assorbite attraverso le pareti dello stomaco.
  3. Inoltre, l'alcol, diluito con succo gastrico e cibo, entra nell'intestino tenue e crasso, dal quale inizia a entrare più rapidamente nel sistema circolatorio.
  4. Tuttavia, l'alcol penetra non solo nei vasi. C'è anche il concetto di "diffusione totale". Cioè, l'alcol entra nella linfa e anche nel tessuto sottocutaneo. In tutti quei sistemi del corpo dove c'è acqua (che costituisce la base del liquido, di cui il 70% è l'uomo).
  5. Pertanto, l'alcol è trasportato dal sistema circolatorio in quasi tutti gli organi. Quando l'alcol entra nel cervello, la vera e propria intossicazione sorge a causa dell'effetto neurotossico delle molecole di alcol etilico. Allo stesso tempo, il fegato comincia a neutralizzare attivamente l'alcol - è con il suo aiuto che il sangue è "purificato".
  6. Quindi l'etanolo viene trasformato in aldeide acetica e successivamente in acido acetico. E solo dopo che l'acido si diffonde in tutto il corpo e viene sintetizzato nei tessuti in anidride carbonica e acqua.

Sia l'etanolo che l'acetaldeide sono le tossine più forti. Stimolano l'ossidazione delle cellule, provocano il picco dei globuli rossi. Se il fegato non si sbarazza di questi veleni in modo tempestivo, porterà inevitabilmente alla morte.

Quanto dura la neutralizzazione dell'etanolo da parte del fegato? In media - 20 ore. La cifra finale dipende dalla quantità di alcol consumata e dall'equilibrio del sale marino, poiché il corpo utilizza attivamente acqua e composti di potassio nel processo di rimozione delle tossine. Di conseguenza, più una persona beve liquidi - più velocemente il suo corpo farà fronte all'alcool.

Cosa succede direttamente bevendo alcol? Il fegato accumula temporaneamente tossine, che derivano dall'etanolo (la stessa acetaldeide), si verifica un'infiammazione, un aumento delle dimensioni del fegato - tutto ciò è necessario per stimolare il flusso sanguigno e accelerare la produzione dei prodotti finali di alcol.

Ed è proprio per questo che il fegato può ferire con l'abuso di alcol. Naturalmente, le cellule dell'organo stesso sono anche danneggiate dall'azione delle tossine, ossidate e distrutte. E questo succede anche se bevi letteralmente 50 grammi di vino debole - la catena sopra descritta di reazioni biochimiche inizia ancora, il fegato entra in contatto con le tossine.

6 effetti di uso regolare

Il consumo regolare di alcol ha i seguenti effetti sul fegato:

  1. Distruzione dell'epatocita. Sono le cellule principali del parenchima dell'organo, dove si svolge tutta una serie di processi biochimici con la neutralizzazione delle tossine. La riduzione del numero di epatociti attivi riduce l'efficienza dell'organo, compreso il rallentamento del ritiro dei derivati ​​di alcol etilico. Quando ne rimangono pochissimi - si sviluppa la cirrosi, poiché il fegato semplicemente non ha il tempo di rimuovere tutte le tossine e gradualmente distrugge l'organo.
  2. La produzione di bile rallenta. Molti dotti biliari allo stesso tempo completamente distrutti. Tutto ciò ha un impatto negativo sul lavoro del tratto gastrointestinale in futuro, perché il corpo perde la capacità di digerire e assorbire normalmente il cibo.
  3. Il tessuto epatico distrutto viene sostituito da tessuto connettivo e adiposo. Riduce anche l'efficienza dell'organo, aumenta il rischio di insufficienza del flusso ematico epatico, poiché i tumori emergenti possono semplicemente pizzicare i vasi sanguigni.
  4. Il corpo aumenta di volume (in medicina è chiamato "epatomegalia"). Con piccole deviazioni dalla norma, questo effetto non ha conseguenze negative. Ma in futuro c'è il rischio di lussazione addominale. Un cambio di posizione può anche causare la spremitura dei vasi sanguigni.
  5. La protezione naturale del fegato dalle infezioni è ridotta. Per coloro che consumano frequentemente alcol, il rischio di contrarre l'epatite è molto più alto. In altri, il contatto con il virus non finisce sempre con il passaggio della malattia allo stadio acuto.
  6. Le pietre si formano nei dotti biliari. L'uso regolare di alcol porta alla destabilizzazione dell'equilibrio del sale marino nel corpo, in cui si osserva una maggiore concentrazione di sodio nel sangue. Vale a dire, i composti del sodio stimolano la formazione di calcoli biliari (concrezioni).

Dose condizionatamente sicura

Quanto alcol etilico può essere consumato senza danni irreversibili? I medici assegnano in modo condizionato una "dose sicura" di alcol, che si chiama "bevanda". Questa classificazione è stata introdotta da scienziati britannici, ma ora è utilizzata quasi in tutto il mondo. Una di queste bevande è una porzione di alcol condizionata dal punto di vista condizionale, neutralizzando ciò che il corpo affronterà senza conseguenze negative.

Questa parte è equivalente a:

  • 330 millilitri di birra;
  • 150 ml di vino a media resistenza;
  • 45 millilitri di qualsiasi alcol forte (oltre il 40% di alcol).

Si ritiene che un doppio uso di "bevanda" durante la settimana sia sicuro per il corpo e, in particolare, non danneggi il fegato. Ma questo è vero per l'uomo medio sano che non ha malattie epatiche croniche e sistema cardiovascolare. Per le donne, questa porzione è inferiore del 30%.

7 regole per ridurre al minimo i danni

Ma per ridurre al minimo i danni e proteggere il fegato quando si assumono alte dosi di alcol, si raccomanda di seguire i seguenti suggerimenti:

  1. Prendi il carbone attivo. 10 - 15 compresse per la profilassi prima di una festa programmata del 50 - 60% ridurranno il carico sul fegato.
  2. Non bere alcolici. A questo proposito, le bevande gassate sono particolarmente "dannose". Lavando giù l'alcol - il volume della miscela contenente alcol nello stomaco aumenta, rispettivamente, per il suo "trattamento" il corpo avrà bisogno di più tempo.
  3. Non bere a stomaco vuoto. Ancora meglio - pre densamente mangiare. Il grasso nella dieta avvolgerà letteralmente la mucosa dello stomaco, l'intestino, riducendo così la quantità di alcol che entra nel sangue.
  4. Pre bere una piccola quantità di alcol. Cioè, prendi 20 - 30 ml di alcol per un paio d'ore prima della festa prevista. Questo non influenzerà negativamente il fegato, ma lo preparerà per la bile. Di conseguenza, il ritiro delle tossine sarà un po 'più veloce.
  5. Da bevande forti è meglio prendere la vodka. È considerato l'alcol più "sicuro" con un alto contenuto di alcol etilico. Ciò è spiegato dal piccolo volume e dall'assenza di impurità di terze parti, che rallentano e complicano la neutralizzazione delle tossine.
  6. Fai una pausa tra il ri-prendere l'alcol. Si raccomanda di resistere ad una distanza di almeno 40 minuti - durante questo periodo il fegato è già riuscito a neutralizzare una quantità significativa di alcol precedentemente bevuto.
  7. Bere solo alcol di qualità. Con un'adeguata tecnologia di produzione, un enorme elenco di sostanze tossiche formate durante la fermentazione viene rimosso dalle bevande alcoliche (l'alcol è ancora prodotto con questo metodo). Nelle bevande alcoliche prodotte in "condizioni sotterranee", nessuno effettua tale filtrazione. Inoltre, nella loro composizione si trovano spesso impurezze di metalli pesanti - questo non indica una base primaria di bassa qualità utilizzata per la produzione di alcol. Pertanto, avvelenandoli più probabilmente.

E un altro consiglio è di rinunciare temporaneamente alla nicotina (nel momento in cui c'è alcol nel corpo). Non si dovrebbe fumare poche ore prima del previsto ricevimento di alcol, così come fino al suo completo ritiro dal corpo (cioè durante il giorno). Una miscela di etanolo con gas di chaddy porta ad una accelerazione della saldatura dei globuli rossi, che vengono successivamente espulsi e neutralizzati attraverso il fegato. Ma se ce ne sono troppi nel sistema circolatorio, può provocare la trombosi dei vasi nutrizionali.

Valutazione del rischio - recensione di 9 bevande

Molte persone si chiedono cosa sia più dannoso: birra, vodka o vino con brandy. Secondo il grado di "gravità" per il fegato, le bevande alcoliche sono disposte nel seguente ordine, da meno dannose a più:

  1. Vodka. È considerata la bevanda alcolica più "sicura", poiché non ci sono altre impurità nella composizione, oltre all'etanolo, che sono anche percepite dal corpo come tossine. Inoltre, i moderni metodi di produzione di questa bevanda implicano la rimozione quasi completa degli oli fusel da esso, che sono ancora più dannosi per il fegato rispetto all'alcol etilico.
  2. Vino rosso secco È considerato l'alcol "vino" più puro con un contenuto minimo di impurità. Inoltre, contiene fruttosio, che accelera anche la rimozione di alcol dal corpo. Tutte queste informazioni sono rilevanti solo per il vino rosso secco di alta qualità, ma il popolare "confezionato", di regola, non ha nulla in comune con il vino vero.
  3. Gene. Nella sua composizione - molto simile alla vodka. Ma la bevanda è molto forte, quindi una quantità abbastanza grande di etanolo entra immediatamente nel corpo. Si consiglia di bere in dosi molto piccole, letteralmente 30 millilitri, senza bere.
  4. Cognac. Questo è un analogo della vodka, ma con una base sotto forma di malto o estratto vegetale. Ma ci sono alcune varianti del brandy che il fegato percepisce molto male - la composizione di diversi produttori è radicalmente diversa.
  5. Whisky. Qui puoi aggiungere rum (sono molto simili nella composizione). Contengono un gran numero di additivi, olii che influiscono negativamente sul fegato. La soluzione peggiore è mescolare queste bevande con qualcosa di meno forte. L'aumento della quantità di alcol consumata è estremamente "percepito" negativamente dal fegato e al mattino la sindrome da sbornia è assicurata.
  6. Birra. Lo svantaggio principale di questa bevanda è la presenza di anidride carbonica nella composizione, a causa della quale l'etanolo entra più velocemente nel sangue. Allo stesso tempo, nella birra si trova il malto d'ubriaco, grazie al quale viene attivato il processo di fermentazione durante il quale vengono rilasciati anche diversi gruppi di tossine. Leggi di più sugli effetti della birra sul fegato qui →
  7. Assenzio. Nella sua composizione, oltre all'etanolo, si trovano spesso oli di fusoli, coloranti e tossine vegetali (dallo stesso assenzio, per esempio). Per il fegato, questa è una specie di "doppio colpo". Se bevi assenzio, allora porzioni molto piccole e non più di 2 volte al mese.
  8. Champagne. Il principale svantaggio di questa bevanda è un alto grado di carbonatazione, che contribuisce alla penetrazione molto rapida dell'etanolo nel sangue (circa il 98% di ciò che era ubriaco entra nel flusso sanguigno entro 30 minuti). Abusare lo champagne non è chiaramente valsa la pena.
  9. Alcool contraffatto, birra fatta in casa, ecc. Contengono un alto contenuto di oli fusel. Anche una piccola parte di essi può essere fatale. Ecco perché il chiaro di luna e altre bevande che sono fatte a casa, è meglio non usare.

L'alcol può essere sicuro? Se segui le raccomandazioni sulla "bevanda", allora il pericolo per il fegato di bere alcolici sarà ancora, ma insignificante. Cioè che la "dose innocua" è calcolata in modo tale che la probabilità di qualsiasi complicazione quando si beve alcolici sia minima.

Vale la pena ricordare il "bruciore" di alcol - è ormai pratica comune di bere. Si raccomanda di rifiutarlo, poiché l'alcol riscaldato entra nel sangue anche più velocemente del freddo. Inoltre, con questo uso di alcool può essere cornea bruciare il rinofaringe, esofago. Tali casi sono ben noti ai medici.

Il vino rosso secco è utile: mito o verità?

Anche alcuni gruppi di scienziati sostengono che in piccole quantità il vino rosso secco ha effetti più benefici sul corpo di uno negativo. Tuttavia, gli scienziati russi non sono d'accordo con tali affermazioni. I veri argomenti a sostegno delle loro dichiarazioni sono con ciascuna delle parti. Se si prendono in considerazione entrambe le opinioni, si può sostenere:

  1. Il vino rosso secco migliora davvero il sistema cardiovascolare, diluisce leggermente il sangue e dilata i vasi sanguigni. Ma solo se bevi un drink in quantità limitate (non più di 70 millilitri al giorno, non più di 2 volte a settimana).
  2. L'alcol contenuto nel vino rosso secco distrugge le cellule del fegato. Ancora una volta - l'alcol etilico non è diverso, per il corpo - è una sola e stessa sostanza, che è una potente tossina.

Ma gli scienziati della California hanno recentemente condotto ulteriori ricerche. Secondo lui, tutti quelli che almeno occasionalmente usano il vino rosso secco in quantità moderate, soffrono di steatoepatite 2 volte meno di altri. Tuttavia, questo fenomeno non è stato seguito dagli scienziati per spiegare. Si ritiene che questo effetto sia dovuto alla presenza di speciali combinazioni eteree nella composizione del vino rosso. Ma tutto ciò è solo una predisposizione, gli scienziati non potrebbero nominare alcun fatto esatto.

Di conseguenza, per dimostrare che il vino dell'uva per il fegato è utile, nessuno è ancora riuscito. Pertanto, l'affermazione che è utile dovrebbe essere considerata come un mito che non ha nulla a che fare con la realtà. Ma la ricerca in questa direzione continua, è possibile che in futuro gli scienziati faranno nuove scoperte.

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conclusione

Complessivamente, l'alcol anche in piccole quantità danneggia il fegato, poiché quando viene neutralizzato si formano tossine e, a contatto con esse, si attiva la distruzione della materia organica (dovuta all'ossidazione). E questa azione è preservata anche se bevi letteralmente 25 - 30 millilitri di vodka.

INFLUENZA DI ALCOOL SULLA FUNZIONE DI DISINTOXICAZIONE DEL FEGATO

Studente, Dipartimento di chimica medica, Novosibirsk State Medical University, Novosibirsk

Candidato di scienze chimiche, professore associato di Novosibirsk State Medical University, Novosibirsk

Introduzione.

L'etanolo è un veleno citoplasmatico universale che ha un effetto distruttivo su tutti i sistemi e gli organi di una persona. Con l'uso sistematico di alcol colpisce in modo significativo il sistema nervoso centrale e periferico, il tratto gastrointestinale, cuore e vasi sanguigni, l'immunità umorale e cellulare, sistema sangue, reni, polmoni, ghiandole sessuali.

Assegna due fasi degli effetti dell'alcool sul corpo. Il primo è l'assorbimento o il riassorbimento, il secondo è l'eliminazione o l'eliminazione. Il tempo di assorbimento è considerato dall'inizio della assunzione di alcol alla sua massima concentrazione nel sangue. Questo periodo in persone diverse avviene a tariffe diverse, che possono variare da 2 a 6 ore. Il periodo di eliminazione inizia solo dopo che la concentrazione di alcol nel sangue raggiunge un livello superiore al 90%. Il 2-10% di alcol viene escreto dal corpo sotto forma di urina, feci, sudore. Questo processo avviene entro 8-12 ore. Il resto dell'alcol è ossidato nel corpo. Quindi, viene rimosso molto più a lungo di quanto assorbito.

La più grande quantità di alcol si accumula nel tessuto cerebrale, rispetto ad altri organi. È derivato da loro anche molto più a lungo. Questo suggerisce che l'alcol colpisce il cervello e il sistema nervoso più a lungo rispetto ad altri organi. Un'alta concentrazione di alcol viene conservata a lungo nelle ovaie, nello sperma e anche nella secrezione della prostata

L'effetto dell'alcol sul fegato

Il fegato svolge un enorme numero di funzioni utili nel corpo umano. Svolge un ruolo importante in tutti i processi metabolici del corpo. Svolge anche una funzione antitossica. Quando una persona consuma alcol, è responsabilità del fegato ossidare l'alcol etilico dell'alcool con l'aldeide acetato e quindi con l'acido acetico, e il passo successivo è quello di annaffiare e anidride carbonica. Oltre il 90% del processo ossidativo si verifica nel fegato. Il restante 10% di alcol neutralizza altri organi. Pertanto, il fegato svolge la principale funzione antitossica.

Naturalmente, le cellule del fegato sono molto influenzate dagli effetti dell'alcol su di loro. Morendo, le cellule del fegato vengono sostituite da tessuto grasso o connettivo. Questi cambiamenti nel fegato sono chiamati cirrosi. La cirrosi dovuta all'abuso di alcol è una malattia incurabile. A questo proposito, questo argomento è molto pertinente. [1]

Funzione non digestiva del fegato.

Il fegato protegge il corpo dai prodotti digestivi tossici provenienti dall'intestino (indolo, skatole, fenolo) e dalle sostanze estranee. La neutralizzazione delle sostanze tossiche degli epatociti avviene a causa della loro ossidazione, riduzione, connessione con acidi glucuronici e solforici, glicina e glutammina, che porta alla formazione di prodotti non tossici. Quando la deaminazione dei prodotti intermedi del metabolismo proteico negli epatociti si forma ammoniaca tossica, che è inattivata a causa della sintesi di urea da esso. [4]

Metabolismo della neutralizzazione dell'etanolo

L'etanolo può essere sintetizzato nel corpo umano o fornito con il cibo. L'alcol etilico endogeno è presente nel sangue in concentrazione da 0,0004 a 0,001 g / l. Le fonti di etanolo sono:

Conversione del glucosio: Glucosio-Piruvato-Acetaldeide-Etanolo; fermentazione alcolica di carboidrati, microflora intestinale e vie respiratorie.

La fonte di etanolo esogeno per l'uomo è costituita da bevande alcoliche e persino alcuni prodotti alimentari (succhi, kefir, pane). Il metabolismo (ossidazione) dell'etanolo origina già nella mucosa orale e continua in molti organi, ma principalmente nel fegato (fino al 70-95% di etanolo ossidato).

Di seguito sono riportate alcune reazioni di ossidazione di etanolo e acetaldeide. A dosi basse e moderate, l'etanolo viene ossidato con la partecipazione di enzimi dipendenti dal NAD (Figura 1).

Figura 1. Ossidazione di etanolo con la partecipazione di deidrogenasi NAD-dipendenti.

L'acido acetico viene convertito in acetil CoA, che è il prodotto finale del metabolismo dell'etanolo. L'acetil CoA viene ossidato nel ciclo dei citrati alla CO2 e, quando è abbondante nei pazienti con alcolismo cronico, viene utilizzato nel fegato per sintetizzare acidi grassi, grassi e colesterolo. colesterolo. Circa il 10% di etanolo esogeno viene escreto immodificato con aria espirata, urina e sudore.

L'etanolo come sostanza anfifilica aumenta la permeabilità della barriera emato-encefalica ad altre sostanze, penetra nel cervello, distrugge la struttura e la funzione delle membrane e modifica il metabolismo in quasi tutti gli organi. Un effetto tossico ancora più pronunciato è esibito dal prodotto del metabolismo dell'etanolo acetaldeide.

L'acetaldeide può interagire con gruppi funzionali (NH2, SH, OH) di proteine, enzimi, recettori, glutatione, interrompendo le loro funzioni, che possono causare il cancro del cavo orale, della faringe e del tratto urinario.L'acetaldeide inibisce la NADH-deidrogenasi e riduce la capacità dell'emoglobina di trasportare ossigeno, che porta a una violazione del metabolismo energetico e della sintesi di ATP. Nell'alcolismo cronico, l'acetaldeide reagisce con la dopamina e la serotonina, producendo oppioidi alcolici che reagiscono con i recettori degli oppiacei e sono fattori nello sviluppo di euforia alcolica e brama di alcol. Uno di questi oppiacei viene escreto nelle urine e funge da marcatore clinico e biochimico di uso sistematico e persistente dell'alcool.

Quando si utilizzano grandi quantità di etanolo (per i barbiturici ha il suo P450), viene indotto uno speciale sistema di ossidazione dell'etanolo (MEOS) microsomale, in cui il citocromo P450 II E svolge un ruolo importante: uno degli isoenzimi del citocromo P450. In questa situazione, l'etanolo viene ossidato come segue:

Successivamente, l'acetaldeide viene ossidata dall'acetaldeide deidrogenasi (coenzima FAD)

Inoltre, il citocromo P450 II El accelera la formazione di forme attive di ossigeno tossico che stimolano la perossidazione lipidica e provocano danni alle membrane di molti organi.

Il citocromo P450 II E, come altri citocromi P450, non ha specificità assoluta e può catalizzare reazioni con altre sostanze, inclusi i farmaci, a una velocità inferiore, causandone la biotrasformazione. Nelle persone con alcolismo, l'etanolo aumenta l'attività del "suo" citocromo P450 in relazione all'etanolo per induzione. E quindi, a causa della relativa specificità di questo enzima, la biotrasformazione delle sostanze medicinali procede più attivamente e l'efficacia dell'azione dei farmaci assunti diminuisce. Come risultato dell'etanolo e dell'acetalegil ossidazione con alcol deidrogenasi e acetaldeide deidrogenasi, c'è un aumento del contenuto di NADH, che causa una varietà di effetti metabolici di acidosi lattica, inibizione della gluconeogenesi, ipoglicemia, una diminuzione dell'attività degli enzimi del ciclo dei citrati e un metabolismo energetico alterato. Le conseguenze dell'esposizione a etanolo e acetaldeide sono disturbi del metabolismo di proteine, lipidi, carboidrati, ammine biogeniche, neuropeptidi, nonché malattie degli organi interni (alcolismo viscerale) e danni al metabolismo energetico.

Le conseguenze dell'esposizione a etanolo e acetaldeide possono essere disordini metabolici di proteine, lipidi, carboidrati, ammine biogeniche, neuropeptidi, nonché malattie degli organi interni (alcolismo viscerale) e danni al sistema nervoso con formazione di dipendenza da alcool e tolleranza all'alcol etanolo. [3]

Conclusione.

Pertanto, l'effetto dell'alcol sugli organi interni è inizialmente devastante, ma poiché il corpo ha meccanismi di compensazione e adattamento, riduce al minimo le perdite e ripristina le funzioni compromesse. Allo stesso tempo attrae enormi risorse del corpo. Manifestazioni di adattamento e meccanismi di compensazione aumentano la tolleranza (tolleranza) dell'alcol. [2]

L'alcol è ossidato nel fegato

Il catabolismo dell'alcol etilico viene effettuato principalmente nel fegato. Qui dal 75% al ​​98% dell'etanolo introdotto nel corpo viene ossidato.

L'ossidazione alcolica è un complesso processo biochimico in cui sono coinvolti i principali processi metabolici della cellula. La conversione dell'etanolo nel fegato viene effettuata in tre modi con la formazione di un metabolita tossico - acetaldeide (figura 6).

A. Ossidazione di etanolo da alcool deidrogenasi NAD-dipendente

Fig. 6. Metabolismo dell'etanolo: 1 - ossidazione dell'etanolo con alcool deidrogenasi dipendente da NAD + (ADH); 2 - MEOS - sistema di ossidazione di etanolo microsomale; 3 - ossidazione di etanolo mediante catalasi.

L'alcol deidrogenasi catalizza una reazione reversibile, la cui direzione dipende dalla concentrazione di acetaldeide e dal rapporto di NADH / NAD + nella cellula.

L'enzima alcol deidrogenasi è un dimero costituito da catene di polipeptidi a struttura primaria identici o simili codificati da alleli dello stesso gene. Ci sono 3 isoforme di alcol deidrogenasi (ADH): ADH1, ADH2, ADH3, diverso nella struttura di protomeri, localizzazione e attività (vedi Fig. 7). Per gli europei, la presenza delle isoforme di ADH è caratteristica.1 e ADG3. L'isoforma di ADH predomina in alcune nazioni orientali.2, caratterizzato da alta attività, questo potrebbe essere il motivo della loro maggiore sensibilità all'alcol. Nell'alcolismo cronico, la quantità di enzima nel fegato non aumenta, vale a dire non è un enzima inducibile.

Fig. 7. Alcohol dehydrogenase (ADH)

La molecola è un dimero, (1) costituito da due catene identiche o diverse (2). La figura (3) mostra il centro attivo quando interagisce con le molecole di alcol.

B. Ossidazione dell'etanolo con la partecipazione del citocromo P450 - sistema microsomico di acidificazione del sistema etanolo dipendente

Il sistema di ossidazione dell'etanolo microsomico dipendente dal citocromo P450 (MEOS) è localizzato nella membrana del reticolo endoplasmatico liscio degli epatociti (ER) degli epatociti. Il MEOS svolge un ruolo insignificante nel metabolismo di piccole quantità di alcol, ma è indotto da etanolo, altri alcoli, farmaci come i barbiturici e diventa essenziale quando viene abusato da queste sostanze. Questo modo di ossidazione dell'etanolo avviene con la partecipazione di una delle isoforme P450 - l'isoenzima P450 II E1. Nell'alcolismo cronico, l'ossidazione dell'etanolo viene accelerata del 50-70% a causa dell'ipertrofia del RE e dell'induzione del citocromo P450 II E1.

Fig. 8. Sistema del citocromo P450

Partecipa all'ossidazione di numerosi composti, sia endogeni che esogeni. Le figure mostrano l'aspetto della molecola, una rappresentazione schematica e il processo di interazione del centro attivo con una molecola di alcol.

B. Ossidazione di etanolo mediante catalasi

Un ruolo minore nell'ossidazione dell'etanolo è giocato dalla catalasi, che si trova nei perossisomi del citoplasma (vedi Fig. 8) e nei mitocondri delle cellule epatiche. Questo enzima scinde circa il 2% di etanolo, ma utilizza anche perossido di idrogeno.

Figura 9. Catalasi - proteine ​​antiossidanti che catalizzano la conversione del perossido di idrogeno in acqua e ossigeno molecolare.

La figura mostra l'aspetto, la struttura e il meccanismo di interazione della molecola di catalasi.

G. Metabolismo e tossicità dell'acetaldeide

L'acetaldeide formata da etanolo viene ossidata in acido acetico da due enzimi: aldeide ossidasi dipendente dal FAD e NAD + -dipendente acetaldeide deidrogenasi (AHD).

L'aumento della concentrazione di acetaldeide nella cellula induce un enzima aldeidossidasi. Durante la reazione si formano acido acetico, perossido di idrogeno e altre forme attive di ossigeno, che portano all'attivazione della perossidazione lipidica (LPO).

Un altro enzima, acetaldeide deidrogenasi (AHD), ossida il substrato con la partecipazione del coenzima NAD +.

L'acido acetico ottenuto durante la reazione viene attivato dall'azione dell'enzima acetil CoA sintetasi. La reazione procede usando le molecole di coenzima A e ATP. L'acetil CoA risultante, a seconda del rapporto ATP / ADP e della concentrazione di oxa-loacetato nei mitocondri degli epatociti, può "bruciare" nel ciclo TCA, andare alla sintesi di acidi grassi o corpi chetonici.

In diversi tessuti del corpo umano ci sono varianti polimorfiche di AHD. Sono caratterizzati da un'ampia specificità del substrato, diversa distribuzione delle cellule del tessuto (rene, epitelio, membrana mucosa dello stomaco e dell'intestino) e nei compartimenti cellulari. Ad esempio, l'isoforma di AHD, localizzata nei mitocondri degli epatociti, ha una maggiore affinità per l'acetaldeide rispetto alla forma citosolica dell'enzima.

Gli enzimi coinvolti nell'ossidazione di etanolo - alcol deidrogenasi e AHD - sono distribuiti in modo diverso: nel citosol, nell'80% / 20% e nei mitocondri, nel 20% / 80%. Al ricevimento di grandi dosi di alcol (più di 2 g / kg) a causa dei diversi tassi di ossidazione di etanolo e acetaldeide nel citosol, la concentrazione di quest'ultimo aumenta nettamente. L'acetaldeide è un composto molto reattivo; può essere non enzimaticamente acetilato SH-, NH2- gruppi di proteine ​​e altri composti nella cellula e compromettono le loro funzioni. Nelle proteine ​​modificate (acetilate), possono verificarsi reticolazione che non sono caratteristici della struttura nativa (ad esempio, nelle proteine ​​della matrice extracellulare, elastina e collagene, alcune proteine ​​della cromatina e lipoproteine ​​formate nel fegato).

Fig. 10. Effetti dell'etanolo sul fegato.

1 2 3 - ossidazione di etanolo in acetato e sua conversione in acetil-CoA (1 - la reazione è catalizzata da alcol deidrogenasi, 2 - la reazione è catalizzata da AlDH). La velocità di formazione dell'acetaldeide (1) spesso quando si assorbe una grande quantità di alcol è superiore al tasso di ossidazione (2), quindi l'acetaldeide si accumula e influenza la sintesi proteica (4), inibendola e riduce anche la concentrazione di glutatione ridotto (5), come risultato cosa è attivato FLOOR. Il tasso di gluconeogenesi (6) diminuisce quando l'alta concentrazione di NADH formata nelle reazioni di ossidazione dell'etanolo (1, 2) inibisce la gluconeogenesi (6). Il lattato viene rilasciato nel flusso sanguigno (7) e l'acidosi lattica si sviluppa. L'aumento della concentrazione di NADH rallenta la velocità del TCA; l'acetil CoA si accumula, viene attivata la sintesi di corpi chetonici (chetosi) (8). Anche l'ossidazione degli acidi grassi rallenta (9), aumenta la sintesi del grasso (10), che porta all'obesità epatica e all'ipertria glicemia.

L'acetilazione di enzimi nucleari, citoplasmatici e proteine ​​strutturali porta ad una diminuzione della sintesi di proteine ​​esportate dal fegato nel sangue, come l'albumina che, pur mantenendo Na +, mantiene la pressione osmotica colloidale e partecipa anche al trasporto di molte sostanze idrofobiche nel sangue. La rottura dell'albumina in combinazione con l'effetto dannoso dell'acetaldeide sulla membrana è accompagnata dall'ingresso nelle cellule del gradiente di concentrazione degli ioni di sodio e dell'acqua, dal gonfiore osmotico di queste cellule e dalla violazione delle loro funzioni.

L'ossidazione attiva di etanolo e acetaldeide porta ad un aumento del rapporto NADH / NAD +, che riduce l'attività degli enzimi dipendenti dal NAD + nel citosol e meno significativamente nei mitocondri.

Il ripristino del diidrossiacetone fosfato, un metabolita intermedio della glicolisi e della gluconeogenesi, porta ad una diminuzione del tasso di gluconeogenesi. La formazione di glicerolo-3-fosfato aumenta la probabilità di sintesi dei grassi nel fegato. Un aumento della concentrazione di NADH rispetto a NAD + (NADH> NAD +) rallenta la reazione di ossidazione del lattato, aumenta il rapporto lattato / piruvato e diminuisce ancora di più il tasso di gluconeogenesi. Nel sangue aumenta la concentrazione di lattato, questo porta a iperlattacidemia e acidosi lattica.

L'NADH è ossidato dall'enzima della catena respiratoria NADH-deidrogenasi. L'emergere di un potenziale elettrico transmembrana sulla membrana mitocondriale interna non porta alla sintesi di ATP in pieno. Ciò è impedito dal disturbo della struttura della membrana interna mitocondriale causato dall'azione membranotropica dell'alcol etilico e dall'effetto dannoso dell'acetaldeide sulla membrana.

Si può affermare che l'acetaldeide attiva indirettamente POL, poiché legando i gruppi SH di glutatione riduce la quantità di glutatione attivo (ridotto) nella cellula, che è necessaria per il funzionamento dell'enzima glutatione perossidasi, che è coinvolto nel catabolismo H2oh2. L'accumulo di radicali liberi porta all'attivazione della perossidazione lipidica delle membrane e all'interruzione della struttura del doppio strato lipidico.

Nelle fasi iniziali dell'alcolismo, l'ossidazione del CoA acetilico nel ciclo TCA è la principale fonte di energia per la cellula. Un eccesso di acetil CoA nel citrato lascia i mitocondri e la sintesi degli acidi grassi inizia nel citoplasma. Questo processo, oltre all'ATP, richiede la partecipazione del NADPH, che si forma durante l'ossidazione del glucosio nel ciclo del pentoso fosfato.

Tuttavia, durante il periodo di intossicazione acuta da alcol, nonostante la presenza di una grande quantità di acetil-CoA, la mancanza di ossalacetato riduce il tasso di formazione di citrato. In queste condizioni, un eccesso di acetil CoA va alla sintesi di corpi chetonici, che entrano nel sangue. Un aumento delle concentrazioni ematiche di lattato, acido acetoacetico e idrossibutirrato provoca acidosi metabolica durante l'intossicazione da alcol.

Come accennato in precedenza, la reazione della formazione di acetaldeide da etanolo procede sotto l'azione di alcol deidrogenasi. Pertanto, con un aumento della concentrazione di acetaldeide e NADH nelle cellule del fegato, la direzione della reazione cambia - si forma etanolo. L'etanolo è un composto membranotropico, si dissolve nel doppio strato lipidico delle membrane e distrugge le loro funzioni. Questo influenza negativamente il trasporto transmembrana di sostanze, i contatti intercellulari, le interazioni dei recettori cellulari con le molecole di segnalazione. L'etanolo può passare attraverso le membrane nello spazio extracellulare e nel sangue e quindi in qualsiasi cellula del corpo.

Fig. 11 Schema generale del metabolismo dell'alcol nel fegato

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